Importante La guarigione di Feux...

francois ha scritto: feux

lascia perdere Puccio e concentrati su una buona alimentazione varia,
fatta di un poco di tutti i cibi,
variando ogni giorno.

Un piatto ideale è fatto da un minestrone di legumi cotti
assieme a tante verdure:
un piatto caldo a mezzogiorno e uno la sera,
e poi ancora verdure e tanta frutta di ogni tipo.

Uno dei più grossi ostacoli alla guarigione dal cancro è proprio l' alimentazione, che andrebbe personalizzata per ciascunoi di noi. Il mio punto di riferimento sono i vegetali, frutta, verdure, legumi e cereali. Ma non posso esagerare con questi alimenti perché il mio intestino si irrita facilmente con troppe fibre. Per questo non disdegno qualche volta cibi"normali" evitando carne, uova e formaggi e tutto quello che può irritare l' intestino. A volte infatti consumo pesce, a volte carne bianca. Il tutto accompagnato da crakers di riso biologici. Simoncini avrebbe voluto le bistecche.

L'alimentazione non deve essere un ostacolo.
Se l'intestino ha problemi significa che esistono delle intossicazioni
a partire dal fegato per arrivare al colon.

Intanto, comincia a usare estratto di carciofo in gocce,
20 gocce prima o dopo i pasti e anche durante il giorno secondo fabbisogno.

Per la pulizia dell'intestino e, soprattutto del colon, usa
i sali di Epsom.
Comincia con 2 cucchiaini la sera, sciolti in acqua,
ripeti anche nei giorni successivi e controlla le reazioni di intestino e le evacuazioni che siano regolari.

L'alimentazione deve essere la più varia possibile, fatta di tanti assaggi,
mai grandi piatti di un unico alimento.

La carne e le proteine animali devono corrispondere al 20%
dell'intera assunzione di cibo, ma consumati assieme e in contemporanea con
tante verdure cotte e crude.

Tienici informati.

Ciao Feux, in risposta al tuo messaggio privato ti invio qui una ricerca perchè è un pò lunga:

Il cancro colorettale
Sono ancora in fase delineati i meccanismi con cui lo stato della vitamina D potrebbe alterare lo sviluppo del cancro . Centinaia di geni contengono vitamina D di risposta elementi [ Carlberg , 2003 ] , che codificano per proteine ​​importanti nella regolazione della proliferazione cellulare , differenziazione e apoptosi [ Diaz et al . 2000; Vanderwalle et al. 1994; Meggouh et al. 1991 ] . Quando lo stato della vitamina D non è ottimale , queste attività sono compromesse . Simile alla prevalenza delle malattie autoimmuni , è stato a lungo osservato che la mortalità per cancro tra cui la mortalità per CRC aumenta con la latitudine geografica [ Garland e Garland , 1980 ] . Nel 1980 , Garland e colleghi hanno proposto che bassi livelli di vitamina D derivante dalla radiazione UV - B più debole visto a latitudini più alte possono spiegare la distribuzione geografica del cancro mortalità [ Garland e Garland , 1980 ] . L'effetto latitudinale sul siero stato 25OHD , in combinazione con i potenziali effetti biologici della vitamina D deficienza sull'incidenza del cancro , provocato numerosi studi esplorano la relazione tra vitamina D e rischio di cancro ; però fino a poco tempo , i risultati erano rimasti un po ' inconcludente . Recentemente , Yin e colleghi hanno l'obiettivo di fornire una revisione aggiornata e una meta -analisi di studi epidemiologici longitudinali che valutano l' associazione tra i livelli 25OHD e il rischio di CRC con un focus particolare sul potenziale variazione in base al sito anatomico [ Yin et al . 2009] . Otto studi comprendenti 3556 pazienti sono stati inclusi nell'analisi e sostenere la prova precedente che i livelli 25OHD siero sono inversamente associati con CRC rischio ( odds ratio ( OR) 0.69 ; confidenza del 95 %
intervallo ( CI ) 0.55 0.86 , p < 0.001 ) per i pazienti con livelli 25OHD nel più alto rispetto
quintili più bassi . Un aumento di 25OHD da 20 ng / ml è stata associata con una riduzione del rischio del 59 % per il cancro rettale e 22 % per il cancro del colon . Le analisi stratificate per sede anatomica suggeriscono una riduzione del rischio più forte per i tumori rettali rispetto ai tumori del colon , tuttavia , questo risultato non ha raggiunto la significatività statisticamente cal.
 
Il lavoro precedente ha suggerito un 51 % (OR 0,49; IC 95 % 0,35 0,68) più basso rischio di CRC associato con il più alto quintile 25OHD siero rispetto al quintile più basso [ Gorham et al . 2007]. Un'associazione inversa tra 25OHD plasma e rischio di cancro al colon è stato visto nel Nurses Health Study (NHS ) , un gruppo prevalentemente femminile , tra i livelli nel quintile più alto rispetto a quelli nel quintile più basso [ Feskanich et al . 2004 ] . Nel Terzo Salute e Nutrition Examination Survey nazionale , più alta mortalità da cancro del colon è stata osservata nei pazienti con livelli sierici 25OHD inferiore a 50 nmol / l rispetto a quelli con livelli superiori a 80 nmol / l [ Freedman et al . 2007].

Allo stesso modo , la relazione tra livelli sierici 25OHD e cancro al colon è stato valutato in uno studio caso-controllo nidificato all'interno Health Professionals Follow- up Study ( HPFS ) [ Wu et al . 2007]. Questa era una coorte di sesso maschile , i risultati sono stati raggruppati con i risultati del NHS , per aumentare la potenza statistica. I risultati combinati del HPFS e gli studi NHS hanno dimostrato che concentrazioni più elevate 25OHD plasma un'associazione statisticamente significativa con la diminuzione dei rischi di CRC , senza alcuna predilezione per la posizione di tumore ( colon prossimale o distale ) .

Uno dei più grandi studi fino ad oggi e una delle prime in base a popolazioni europee hanno dimostrato che a fronte di una concentrazione di mid-range di 50 75 nmol / l, livelli 25OHD inferiore a 50 nmol / l è stato associato con un aumentato rischio di CRC [ jenab et al. 2010] . I pazienti con livelli di 25OHD superiore a 100 nmol / l avevano un rischio inferiore del 40 % significativo di CRC rispetto ai pazienti con livelli inferiori a 25 nmol / l .

Precedenti studi hanno anche dimostrato una significativa riduzione del 30 % nella formazione del colon-retto adeno- mas tra i pazienti con più alta rispetto ai livelli 25OHD più bassi , sostenendo ulteriormente plausibilità biologica per un potenziale ruolo della vitamina D nella carcinogenesi del colon-retto .

I dati relativi diminuito la mortalità per cancro osservato in studi clinici randomizzati con vita- min supplementazione D è un po ' contrastanti . Il primo studio ad esplorare la scommessa - ween supplementazione di vitamina D rapporto e rischio di CRC è stato condotto da colle-ghi [ Wactawski - Wende et al Wactawski - Wende e . 2006 ] . I pazienti sono stati randomizzati a ricevere 1000 mg di carbonato di calcio elementare e 400 UI di vitamina D3 o
 

 
placebo per 7 anni . I risultati di questo studio non hanno mostrato una significativa riduzione dell'incidenza del CRC nel periodo di follow - up di 7 anni . Durante il periodo di tempo che questo studio è stato condotto , dosi di 400 UI / die sono stati considerati adeguati e ad alta per- forse . Tuttavia, gli studi pubblicati da allora hanno portato ad alcune raccomandazioni di vitamina D più elevate assunzioni giornaliere [ Gorham et al . 2005 ] . Inoltre , un periodo di 7 anni di follow - up non può essere di durata sufficiente per identificare lo sviluppo del cancro .



Malattie infiammatorie intestinali
La patogenesi delle IBD come il morbo di Crohn (MC ) e la colite ulcerosa (CU ) è complessa e completamente compresa . Si pensa di coinvolgere una complessa interazione tra ambienti genetici, ambientali e microbica nel con- testo di una attivazione inappropriata e anomala del sistema immunitario della mucosa . In particolare , una mucosa cellule T mediata risposta immunitaria dysregulated intestinale , in particolare CD4 + T helper di tipo 1 ( Th1 ) linfociti , porta alla produzione di citochine pro - infiammatorie Th1 - associati come l'interferone - g ( IFN - g ) e necrosi tumorale fattore - alfa ( TNF - a) . Un altro potenziale fattore patogeno in CD è compromessa la funzione della mucosa barriera e iperpermeabilità intestinale [ Gibson , 2004 ] . Un numero relativamente elevato di parenti di primo grado di pazienti con CD hanno un aumento della permeabilità intestinale in assenza di sintomi clinici che suggeriscono che i problemi di permeabilità possono precedere i sintomi clinici [ Peeters et al . Del 1997] . La genetica del CD dimostrano che dominio oligomerizzazione nucleotide-binding contenente 2 ( NOD2 ) insufficienza contribuisce allo sviluppo della malattia . Recentemente , un gruppo ha osservato che la 1,25 D segnalazione è un induttore diretta di espressione NOD2 sostenendo con forza che l'insufficienza di vitamina D / deficit non gioca un ruolo causale nella prevalenza di CD [ Wang et al . 2010].
L'evidenza epidemiologica per la vitamina D nella patogenesi della malattia infiammatoria intestinale L'associazione di climi temperati ( es. latitudini settentrionali con esposizioni inferiori luce solare ) con una maggiore incidenza e prevalenza delle malattie autoimmuni ha portato alla implicazione della vitamina D nella loro patogenesi . L'esempio classico di una associazione di tale geografica è la più alta incidenza di MS in climi temperati , interessante con l'acquisizione del rischio indignazione enous da giovani immigrati [ Warrell , 1996 ] .
Un'osservazione analoga è stata dimostrata nella più alta incidenza e prevalenza di IBD nei paesi dell'Europa settentrionale ( ad esempio Regno Unito e Scandinavia ) rispetto alle loro controparti più assolati del sud- ERN ( es. Croazia) [ Loftus e Sandborn , 2002 ] . Inoltre, le persone che vivono vicino all'equatore sono a basso rischio di sviluppare IBD , tuttavia, sulla migrazione verso i paesi sviluppati nei climi temperati , il rischio di IBD aumenta [ Carr e Mayberry , 1999; Probert et al. 1990 ] . Inoltre , una variazione stagionale nella insorgenza e riacutizzazioni di IBD è stato osservato. Ad esempio , l'esordio sintomatico della UC sembra picco nel mese di dicembre [ Moum et al . 1996; Sellu , 1986 ], mentre sono stati osservati tassi più elevati CD ricaduta in autunno e in inverno [ Zeng e Anderson , 1996 ] . In linea con queste conclu-sioni , una variazione stagionale dei livelli di vitamina D è stata dimostrata in pazienti con CD [ Vogelsang et al . 1989 ] ed una elevata prevalenza di carenza di vitamina D presente in pazienti con CD istituito [ Vogelsang et al . 1989; Harries et al. 1985; Driscoll et al. 1982 ] , ma anche rimane comune anche quando la malattia è in remissione [ Andreassen et al . 1998 del 1997] . Inoltre, i pazienti IBD sono anche soggetti alla vitamina D intestinale malassorbimento , soprattutto dopo la resezione del piccolo intestino o l'uso di colestiramina per la diarrea postresectional , entrambi i quali riducono acidi grassi essenziali per l'assorbimento della vitamina D biliari.
Un gruppo di recente ha cercato di descrivere le caratteristiche cliniche della malattia sulla base dei livelli sierici 25OHD in pazienti con CD [ Joseph et al . 2009] . Hanno trovato che l'attività di malattia valutata dalla Harvey Bradshaw punteggio negativamente correlata con i livelli sierici 25OHD . È






interessante notare che i livelli di vitamina D più bassi sono stati osservati in pazienti con coinvolgimento del digiuno . Gli unici fattori predittivi di livelli 25OHD in questo studio non a caso erano gravità della malattia e l'esposizione al sole . Bisogna chiedere però se la carenza di vitamina D preesistente è stato l'evento di avvio che porta alla malattia di gravità , o se la carenza di vitamina D è stata la conseguenza di una grave malattia sottostante . E 'probabile che la verità sta nel mezzo , come i pazienti con malattia più attiva sono suscettibili di ricevere meno luce solare e non assorbono quantità adeguate di vitamina D ricevuti nella dieta . Anche se , questo è stato uno dei primi studi des - cribing la correlazione tra i livelli sierici 25OHD e gravità della malattia , le conclusioni per quanto riguarda il ruolo della carenza di vitamina D come fattore predittivo della gravità della malattia non può essere generalizzato da questi dati limitati .
 
Vitamina D e il sistema immunitario
L'osservazione che VDR è espresso in modo significativo nel sistema immunitario , compreso monociti del sangue periferico , leucociti , anti -
cellule gen - presentano e cellule CD4 + T attivate
ha sollevato la possibilità che gli agonisti VDR possono avere attività immunomodulante [ Veldman et al . 2000; Brennan et al. 1987; Manolagas et al. 1986; Bhalla et al. 1983; Provvedini et al. 1983 ] . Inoltre , la dimostrazione che le cellule dendritiche (DC) e , in misura minore , T attivati ​​linfociti hanno la capacità di sintetizzare 1,25 ( OH ) 2D3 da precursori luce solare derivata suggerisce immunitario autocrino / paracrino attività [ Sigmundsdottir et al . 2007]. Anche se la vitamina D non ha attività antimicrobica diretta, non vi sono prove che la 1,25 ( OH ) 2 può modulare la risposta ospite mentre il deficit aumenta la suscettibilità e la gravità di tubercolosi infezione da Mycobacterium . Nuovi esperimenti hanno dimostrato che i monociti e macrofagi esposti a TB upregulate sia il VDR e 25 ( OH) D -1a - idrossilasi . Inoltre , la 1,25 ( OH ) 2D3 , migliora la capacità dei fagociti mononucleari di sopprimere la crescita intracellulare di tubercolosi in vitro , in particolare in individui americani - africani noti per avere una maggiore suscettibilità sia per la tubercolosi e la carenza di vitamina D [ Liu et al. 2006 ] . Inoltre , un recente studio ha anche mostrato che una singola dose elevata orale di vitamina D3 ( 100.000 UI) significativamente migliora l'immunità antimicobatterica di contatti tubercolosi limitando ricombinante M. bovis in vitro [ Martineau et al . 2007]. È interessante notare che queste recenti scoperte della moderna scienza aggiungono credibilità al trattamento TB storico di luce solare e olio di fegato di merluzzo ( ricco di vitamina D ) torna nel 1800 [ Liu et al . 2006 ] .



Effetto della vitamina D sul T- cellulo-mediata DC derivate da monociti sono altamente specializzati cellule presentanti l'antigene (APC) , che svolgono un ruolo fondamentale e centrale gatekeeping in iniziative -
zione della mucosa CD4 + risposte delle cellule T .
Dopo l'assorbimento di antigene , DC maturano in APC potenti e antigene presente , in asso-ciazione con complesso maggiore di istocompatibilità di classe ( MHC ) molecole II , per il recettore delle cellule T ( TCR ) delle cellule na ¨ IVE T . Attivazione delle cellule T avviene poi in presenza di ulteriori richieste DC ( CD80/CD86/CD40 ) e cellule T ( CD28
e CD154 ) segnali di costimolazione [ Banchereau et al. 2000 ] . Diversi studi hanno dimostrato l'inibizione del precursore differenziazione dei monociti in DC dalla 1,25 ( OH ) 2D3 o suoi analoghi [ van Halteren et al. 2002; Canning et al. 2001; Berer et al. 2000; Griffin et al. 2000; Penna e Adorini , 2000; Piemonti et al. 2000 ] . Questo è stato confermato in entrambi gli studi in vitro condotti su cellule dendritiche derivate da monociti di sangue periferico ottenuti da individui sani e pazienti IBD [ Stio et al . 2005; Rigby et al. 1984 ] . C'è anche una sostanziale evidenza che la 1,25 ( OH ) 2D3 inibisce direttamente l'attivazione delle cellule T e la proliferazione [ Bhalla et al. 1984; Rigby et al. 1984 ] . L'espressione dei marcatori essenziali costimula -torio è inibita [ van Halteren et al. 2002; Canning et al. 2001; Berer et al. 2000; Griffin et al. 2000; Penna e Adorini , 2000; Piemonti et al. 2000 ] . Inoltre , è riconosciuto che - D -coltivate vitamina DC hanno proprietà tol - erogene ( caratterizzati da ridotta espressione di costimolazione CD40 , 80 , 86 e di classe II molecole MHC ) , che nella reazione linfocitaria mista dimostrato una ridotta capacità attivare le cellule T allogeniche , che esse stesse erano torpore con limitate IFN -g produzione . Questi DC tollerogeniche anche indurre le cellule T con l'attività soppressiva [ Canning et al . 2001; Berer et al. 2000; Griffin et al. 2000; Jonuleit et al. 2000; Penna e Adorini , 2000; Piemonti et al. 2000 ] . È importante sottolineare che la vitamina - D - trattati con DC mantenuto un fenotipo immaturo nonostante il ritiro della vitamina D , una caratteristica che non si vedono nella risposta ai corticosteroidi , che pregiudica anche DC maturità e la proliferazione [ Griffin et al . 2001], . Sangue periferico anche le cellule mono - cyte coltivate in vitro con desametasone e / o di 1,25 ( OH ) 2D3 hanno dimostrato ridotta lym - phocyte proliferazione con 1,25 ( OH ) 2D3 da solo , ma con un effetto antiproliferation additivo in combinazione con gli steroidi . Questi effetti tollerogeniche sono stati dimostrati anche in vivo durante il trattamento con 1,25 ( OH) 2D3 e mico- fenolati Mofetile , che ha indotto tolleranza all'allotrapianto isolotto pienamente corrispondenti nei topi . questo
constatazione è associata ad un aumento della percentuale di CD4þCD25þ linfociti T regolatori che , quando trasferita, la tolleranza indotta trapianto nel ricevente [ Gregori et al. 2001], .
Il fenotipo di cellule T - mediata risposta all'attivazione DC - modulato è anche sotto la direzione dello specifiche citochine DC derivate [ Mannon et al. 2004 ] . Interleuchina ( IL) -12 è una citochina importante che svolge un ruolo importante nel guidare pro - infiammatoria differenziazione Th1 implicato nella patogenesi di IBD . IL- 12 è anche sospettato di inibizione dell'apoptosi delle cellule T [ Marth et al. 1999 ] . 1,25 ( OH ) 2D3 è stato convincente dimo-strato per inibire la produzione di IL-12 [ Penna e Adorini , 2000; Lemire et al. 1995 ] , probabilmente interferendo con fattore nucleare kappa B ( NF-kB ) - indotta IL- 12 trascrizione . Al contrario , 1,25 ( OH ) 2 upregulates DC - derivato IL-10 pro-duzione , promuovendo l' anti- infiammatorio fenotipo delle cellule Th2 [ Canning et al . 2001; Penna e Adorini 2000 ] , mentre inibendo percorsi Th1 sia downregulating IL-12 e bloccando IFN - g sintesi mediante differenziate cellule Th1 T [ Moore et al. 2001], . IL- 10 induce anche linfociti T regolatori e fortemente inibisce la produzione di altre mono- kines pro - infiammatorie , quali IL - 1 , IL- 6 e TNF -a . Inoltre , quando stimolati con l'antigene periferico monociti del


sangue di pazienti con MC erano cul - turato in vitro con un analogo della vitamina D , non solo vi era una riduzione significativa delle cellule pro - proliferazione , la produzione di TNF -a e la infiammatorio fattore di trascrizione rela-tive NFkB sono stati anche compromessa [ Stio et al. 2007]. T - cellule pro - duzione di IFN - g è anche direttamente inibita dalla ridotta 1,25 ( OH ) 2D3 - mediata IFN - g trascrizione genica [ Cippitelli e Santoni 1998 ] .
Un'osservazione importante, con potenziali implicazioni terapeutiche è l'effetto sinergico apparente di vitamina D quando combinato con altri trattamenti convenzionali e immunomodulatori . Una combinazione di steroidi con vitamina D era più efficace nel ridurre il Th1 citochina IFN - g e aumentando Th2 IL5/IL10 / IL13 [ Barrat et al. 2002; Jirapongsananuruk et al. 2000 ] . Il pretrattamento in vivo con anti-TNF -a trattamento ( infliximab ) è sinergico con la vitamina D nel ridurre il TNF -a [ Stio et al . 2005 ] . Tuttavia, a differenza di altri immunosoppressori , che appaiono anche in grado di indurre un tollerogenico DC fenotipo ( ad esempio MMF , sirolimus e glucocorticosteroidi ) , solo la vitamina D e dei suoi analoghi appaiono in grado di aumentare in particolare IL-10 [ Penna e Adorini , 2000 ] . È interessante notare che un analogo della vitamina D ha lavorato in sinergia con l'inibitore ciclosporina cal - cineurin , spesso usato nel trattamento di UC , quando viene utilizzato in un modello murino di encefalite autoimmune sperimentale e con le cellule T da pazienti UC , da inibizione potente di APC presentazione dell'antigene e l'inibizione di TCR - mediata attivazione e la proliferazione delle cellule T , ma eventualmente anche dalla soppressione di IL - 2 trascrizione - zione , una cellula T fattore di crescita autocrino [ Van Etten , 2007; Stio et al. 2002; Alroy et al. 1995 ] .
Citochine chemiotattiche (o chemochine ) e loro recettori cellulari sono importanti nel determinare l' homing tessuto-specifico e microambientali
destinazione delle cellule immunitarie [ Kunkel e Butcher , 2002 ] . C'è anche recenti prove che la vitamina D può influenzare l'espressione marcatore homing DC - mediata sulle cellule T attivate , tra cui integrina intestinale - homing a4b7 recettore , il recettore per chemochine ( CCR ) di tipo
9 ( CCR9 ) ( intestino homing ) e CCR10 ( homing pelle) . La vitamina D ha dimostrato di inibire la up-regulation spontanea di a4b7 durante l'attivazione delle cellule T ed evitare sovra-regolazione del RCC ( in risposta all'acido retinoico . Vitamina D fa aumentare anche CCR10 . Questa modulazione dell'espressione marcatore homing ha evidenti implicazioni per il reindirizzamento del sistema immunitario cellule coinvolte nella malattia infiammatoria intestinale [ Sigmundsdottir et al. 2007 ] .



Nel complesso 1,25 ( OH ) 2D3 sembra inibire Th1 risposte immunitarie , promuovere risposte Th2 desiderabili e l'influenza immunitario espressione marcatore homing delle cellule. Questi dati di laboratorio in vitro è supportato da diversi romanzo in modelli animali in vivo di IBD , che dimostrano forte evidenza di immunomodulazione terapeutica dalla vitamina D.

Vitamina D e manutenzione della barriera della mucosa intestinale
L' integrità della barriera mucosa intestinale è conservato l'enorme capacità di rigenerazione dell'epitelio mucoso . Un potenziale fattore patogeno nel eziopatologia di IBD è compromessa la funzione di barriera della mucosa [ Gibson , 2004 ] . Recenti dati su animali indicano che la manutenzione della integrità della barriera epiteliale del grosso intestino dalla vitamina D è fondamentale per prevenire - zione allo sviluppo IBD [ Kong et al . 2008 ] . In questo studio , è emerso che il VDR è stato richiesto per la riparazione della mucosa nel modello murino di colite , come sostenuto dalla osservazione che VDR espressione era marcatamente indotta in mucosa del colon durante il recupero della mucosa nei topi . Studi in vitro hanno costantemente dimostrato che la vitamina D stimola la migrazione delle cellule epiteliali , suggerendo che la vitamina D è coinvolta nella regolazione della restituzione epiteliale nella guarigione delle ferite . Queste osservazioni potrebbero spiegare almeno in parte, le associazioni tra carenza di vitamina D e IBD .
Modelli animali di malattia infiammatoria intestinale La IL- 10 knockout ( IL10 - KO ) topo sviluppa spontanea panenterocolitis grave per mancanza di IL- 10 ( un antinfiammatorio citochina Th2 regolamentazione ) [ Ku hn ¨ et al. 1993 ] . Vitamina - D -deficient mice IL10 -KO sviluppano una forma accelerata di enterocolite con la mortalità precoce , mentre la vitamina - D -deficient normale ( wild- type) topi non sviluppano enterocolite . È interessante notare che , quando vitamina - D -deficient mice IL10 - KO ricevuto dieta di vitamina D o di 1,25 ( OH ) 2D3 enterocolite non si è sviluppata . Inoltre , la supplementazione di 1,25 ( OH ) 2D3 migliorata e ha bloccato la progressione dei sintomi di IBD nei topi IL10 -KO con consolidata IBD [ Cantorna et al . 2000 ] . Questa è una forte evidenza per la vitamina D come immunomodulatore anti- infiammatori in IBD .
L'importanza di VDR in immunomodulazione della risposta infiammatoria è evidenziato in altri modelli di IBD . In un modello di trasferimento di cellule T di IBD , cellule CD4þ/CD45RBhigh sono trasferite in topi immunodeficienti ( recombinase attivato gene 2 ( Rag - 2) topi knockout che mancano di cellule T e B maturi ) inducendo enterocolite . Cellule T CD4þ/CD45RBhigh da VDR knockout ( VDR - KO ) topo indotto una forma più grave di IBD rispetto alle cellule CD4þ/CD45RBhigh T da topi wild-type . Inoltre , rispetto ai topi IL10 - KO , VDR/IL-10 topi doppi knockout sviluppati più grave di colite più rapido inizio con un aumento della mortalità 100 % [ Froicu et al. 2003 ] .
Topi VDR - KO sono estremamente sensibili alle chimicamente colite indotta e non riescono a recuperare spontanea -mente alla revoca dello insulto chimico. Espressione di diverse citochine pro -infiammatorie è anche aumentato ( ad esempio TNF -a , IL- 1a , IL- 1b , IL- 12 , IFN - g) e l'iniezione di lead lipopoly - saccaride ad una risposta infiammatoria iperattivo . Supplementazione dietetica con 1,25 ( OH ) 2D3 ha ridotto la gravità della
sul - fato di sodio colite indotta destrano in topi wild-type , ma non sorprende non nei topi VDR - KO , dem - onstrating un requisito per un VDR funzionale per l'efficacia della vitamina D [ Froicu e Cantorna , 2007]. Il contributo di 1,25 ( OH ) 2D3 nelle risposte e mantenimento della tolleranza verso antigeni autonomi immunitarie viene anche suggerito dai linfonodi ingrossati in topi VDR carenze che tain -con un numero maggiore di cellule dendritiche mature , presumibilmente come risultato della perdita di vitamina - D - associata modulazione di maturazione delle DC e la proliferazione [ Griffin et al. 2001], .

Infine , un importante studio di colite indotta da acido 2,4,6 - trinitrobenze - nesulphonic ( modello chimico di colite di Crohn nei topi) confrontato i benefici di corticosteroidi e 1,25 ( OH ) 2D3 in vivo somministrati prima e dopo l'induzione della colite . 1,25 ( OH ) 2D3 solo ridotta gravità clinica 
significativamente ( p < 0,05) , ma combinazione di trattamento ( desametasone più 1,25 ( OH) 2D3 ) dem - onstrated il più efficace riduzione delle IBD gravità ( p < 0.001 ) . Questo è stato efficace nel prevenire sia grave colite ed effetti ameliorating se dato in colite stabilita. Entrambi i trattamenti inibiti indipendentemente Th1 ( ridotto Il- 12 , TNF -a , IFN -g , IF- 1b e T -bet espressione ) e le risposte upregolati Th2 (aumento GATA3 e IL -4) , così come DC downregulating responsabili differenziazione pro - infiammatoria di cellule Th1 . Inoltre , le risposte Th17 ( implica- cato in infiammazione) sono stati inibiti . È interessante notare che , 1,25 ( OH ) 2D3 da solo , ma rinforzato da desametasone supplementare , anche promosso un profilo di cellule T normativo [ Daniel et al. 2008 ] . Questo è importante in quanto implica un potenziale terapeutico risparmiatore di steroidi applicazione clinica di 1,25 (OH) 2D3 derivati ​​in attivo IBD .
Va inoltre osservato che, in aggiunta a vita- min D , calcio nella dieta sembra avere un effetto indipendente sulle IBD gravità in modelli animali . Calcio nella dieta più 1,25 ( OH ) 2D3 ha comportato la soppressione massima in murino compe - imental IBD . Questa constatazione è documentata anche in altri modelli animali di malattia autoimmune [ Zhu et al . 2005 ] .
Qual è il livello di 25 - idrossivitamina D è sufficiente per le azioni immunomodulanti ?
Siero 25OHD è il biomarcatore accettato di stato della vitamina D . E 'stato dimostrato che le concentrazioni 25OHD superiori a 20 25 nmol / l indicano grave di vitamina D deficienza , che porterà a rachitismo e osteomala - cia [ Holick , 2007]. Tuttavia , non c'è consenso formale della condizione ottimale, 25OHD attualmente , sebbene perizia varia da 50 a 100 nmol / l . Tali livelli obiettivo 25OHD si basano sulla logica che solo i pazienti con livelli 25OHD superiori a 50 nmol / l mostra il cambiamento non significativo in circolanti di ormone paratiroideo ( PTH ) livelli successivi di terapia con vitamina D . Inoltre , se basato sul raggiungimento dei livelli 25OHD a cui viene raggiunto un effetto funzionale , la relazione inversa tra 25OHD e livelli di PTH , suggerisce PTH soppressione benefico per le ossa e sulla base di studi di prevenzione di frattura avviene a livelli 25OHD 75 100 nmol / l . Tuttavia , il livello circolante 25OHD siero che è ottimale per il sistema immunitario non è noto, tuttavia , si ha evidenza che i livelli 25OHD di circa 75 nmol / l possono essere ottimale come evidenziato in TB difesa [ Liu et al. 2006 ] .

Buonasera Feux! ho ricevuto un colpo al cuore quando ho letto

buonasera a tutti, scusate l´intrusione ma non ho resistito leggendo questo 3d, quindi eccomi qua.

i semi di albicocca, ok, vanno bene ma non so quanto possano aiutare a guarire, hmmm,
si comincia con 2 per volta, si masticano molto lentamente assieme ad una albicocca secca o fresca, l´effetto é migliore.
Io sono arrivata a 15 semi per volta, 3-4 volte al giorno ma é un traguardo (se cosí si puó chiamare) che si raggiunge con calma.
A proposito ... calma!
ho letto che sei abbastanza lucido, niente panico, per favore, niente panico.

Francois ha ragione con il misurare e controllare il PH, assolutamente ragione

La vitamina D ... ottimo, una buona parte della popolazione mondiale ne é carente cosí come te e me
ma non dimenticherei un buon multivitamico ad ampio spettro, creare disequilibri non é mai raccomandabile.

Flebo di C.
o te le fai da solo o trovi qualcuno che te le fa, io le posso solo caldamente consigliare, sono fantastiche.

Ridere ed endorfine:
se vuoi ti consiglierei di leggere qualcosa su Hans Selye e le endorfine
il ridere ... che prodice endorfine, é territorio di Hunter Adams (noto come Patch Adams) ed é stata usata, come terapia, con grande successo anche da Norman Cousins, oltre che da me ogni notte per almeno 2 ore! e questo per diversi mesi.

Pulizia del fegato, dell´intestino, bicarbonato,e se vuoi ... i clisteri di caffé per il fegato, vedi Dr. Gerson
a proposito ... tu non hai metastasi?! e il fegato come stá?
Evita zuccheri, per l´amordiddio, evita carni che Simoncini non capisce un acca di alimentazione

Per quanto riguarda la chemio non ci metto neanche una parola, sai bene come la penso.
Se riesci fatti un beverone di
lisina
prolina
MSM
bicarbonato
C
magnesio

poi
echinacea
graviola
pau d´Arco


mangia e bevi tanta verdura, broccoli, sedano, carote, eccetera
verdure a foglia verde con tanta clorofilla, vedi ossigenazione del sangue

SUCCO FRESCO DI ALOE, a chili! fatto in casa, 3 volte al giorno a digiuno, si comincia con 2 cucchiai per volta e si sale

con tanto affetto!
Cecilia

Aggiunta:
ho riletto un post di Clara e lei riporta alcune delle cose e sostanze che a suo tempo io mi "feci"
non era curcuma bensí curcumina! e la consiglio assieme alle cose citate sopra.
Grazie Clara!

Cecilia ha scritto: Buonasera Feux! ho ricevuto un colpo al cuore !

Flebo di C.
o te le fai da solo o trovi qualcuno che te le fa, io le posso solo caldamente consigliare, sono fantastiche.

Me le spieghi bene come si preparano e somministrano?

" i semi di albicocca, ok, vanno bene ma non so quanto possano aiutare a guarire, hmmm,
si comincia con 2 per volta, si masticano molto lentamente assieme ad una albicocca secca o fresca, l´effetto é migliore.
Io sono arrivata a 15 semi per volta, 3-4 volte al giorno ma é un traguardo (se cosí si puó chiamare) che si raggiunge con calma.
A proposito ... calma!"

Facevi analisi per verificare i livelli dei componenti tossici dei semi nel sangue?



"La vitamina D ... ottimo, una buona parte della popolazione mondiale ne é carente cosí come te e me
ma non dimenticherei un buon multivitamico ad ampio spettro, creare disequilibri non é mai raccomandabile"./b[/i

Per la D parto da un ottimo 38,2. Per il multivit prendo il VM2000

Ora che sto a casa è tutto "più semplice con le autosomministrazioni.
Fra qualche giorno mi preleveranno e tutto quello che stiamo dicendo è rimandato al dopo operazione.

ho bisogno di indicazioni su ciò che di utile posso prendere fino a prima dell' intervento. Mi riferisco agli integratori: Mgcl, Vit C, multivit. ecc

Grazie Cecilia. Se intervieni tu, a questo qui, lo facciamo nero.

feuxdartifice ha scritto:

Cecilia ha scritto: Buonasera Feux! ho ricevuto un colpo al cuore !

Flebo di C.
o te le fai da solo o trovi qualcuno che te le fa, io le posso solo caldamente consigliare, sono fantastiche.

Me le spieghi bene come si preparano e somministrano?

Ehm, ti cerco la descrizione e poi te la posto, dammi mezz´oretta.

i semi di albicocca, ok, vanno bene ma non so quanto possano aiutare a guarire, hmmm,
si comincia con 2 per volta, si masticano molto lentamente assieme ad una albicocca secca o fresca, l´effetto é migliore.
Io sono arrivata a 15 semi per volta, 3-4 volte al giorno ma é un traguardo (se cosí si puó chiamare) che si raggiunge con calma.
A proposito ... calma!

Facevi analisi per verificare i livelli dei componenti tossici dei semi nel sangue?

No, quale tossicitá? quella dei semi? :dry:



La vitamina D ... ottimo, una buona parte della popolazione mondiale ne é carente cosí come te e me
ma non dimenticherei un buon multivitamico ad ampio spettro, creare disequilibri non é mai raccomandabile.[

Per la D parto da un ottimo 38,2. Per il multivit prendo il VM2000

Super!

Ora che sto a casa è tutto "più semplice con le autosomministrazioni.
Fra qualche giorno mi preleveranno e tutto quello che stiamo dicendo è rimandato al dopo operazione.

ho bisogno di indicazioni su ciò che di utile posso prendere fino a prima dell' intervento. Mi riferisco agli integratori: Mgcl, Vit C, multivit. ecc

Grazie Cecilia. Se intervieni tu, a questo qui, lo facciamo nero.

Carissimo amico
non saprei cosa consigliarti riguardo il ciò che di utile posso prendere fino a prima dell' intervento., integrazione normale, direi, senza esagerare.
Lo facciamo nero??
no!
lo facciamo scomparire!

:kiss: