Domanda Palmitoilethanolamide (PEA)

altro articolo tradotto da PubMed:

pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/9696473/

1998 maggio

Le azioni anti-iperalgesiche del cannabinoide anandamide e del presunto agonista del recettore CB2 palmitoiletanolamide nel dolore infiammatorio viscerale e somatico
SI Jagar   1 , FS Hasnie , S Sellaturay , AS Rice

Questo studio ha valutato gli effetti di due N-aciletanolammidi in modelli di ratto consolidati di dolore infiammatorio viscerale e somatico. (1) Gli effetti terapeutici del cannabinoide anandamide e del presunto agonista CB2 palmitoiletanolamide sono stati testati in un modello di dolore viscerale persistente (infiammazione da trementina della vescica urinaria). Sia l'anandamide (alla dose di 25 mg/kg) che la palmitoiletanolamide (alla dose di 10-30 mg/kg) sono state in grado di attenuare l'iperreflessia viscero-viscerale (VVH) indotta dall'infiammazione della vescica urinaria. (2) Sono stati valutati gli effetti degli stessi composti sulla risposta comportamentale all'iniezione sottocutanea di formalina. La caratteristica risposta bifasica è stata osservata negli animali di controllo. Anandamide (intervallo di dosaggio 5-25 mg/kg) e palmitoiletanolamide (intervallo di dosaggio 5-10 mg/kg) hanno entrambi ridotto la seconda fase della risposta. I risultati confermano il potenziale analgesico dei ligandi endogeni nei siti dei recettori dei cannabinoidi. L'effetto anti-nocicettivo del presunto agonista del recettore CB2, palmitoiletanolamide, è particolarmente interessante poiché si ritiene che sia un effetto mediato perifericamente. Questa osservazione potrebbe essere sfruttata per separare gli effetti psicotropi centrali dalle azioni analgesiche periferiche dei cannabinoidi, in condizioni infiammatorie.

 

pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/11485574/

"2001 Ago 15

La palmitoiletanolamide inibisce l'espressione dell'ammide idrolasi degli acidi grassi e migliora l'effetto antiproliferativo dell'anandamide nelle cellule di cancro al seno umano

V Di Marzo   1 , Melck D , Orlando P , Bisogno T , Zagoory O , Bifulco M , Vogel Z , De Petrocellis L

È stato dimostrato che la palmitoiletanolamide (PEA) agisce in sinergia con l'anandamide (arachidonoiletanolamide; AEA), un agonista endogeno del recettore dei cannabinoidi di tipo 1 (CB(1)). Questo effetto sinergico è stato ridotto dall'antagonista del recettore dei cannabinoidi CB(2) SR144528, sebbene la PEA non attivi i recettori CB(1) o CB(2).

Qui mostriamo che la PEA potenzia potentemente gli effetti anti-proliferativi dell'AEA sulle cellule di cancro al seno umano (HBCC), in parte inibendo l'espressione dell'ammide idrolasi degli acidi grassi (FAAH), il principale enzima che catalizza la degradazione dell'AEA.

La PEA (1-10 microM) ha potenziato in modo correlato alla dose l'effetto inibitorio dell'AEA sulla proliferazione di HBCC indotta sia dal fattore di crescita basale che nervoso (NGF), senza indurre alcun effetto citostatico di per sé. La PEA (5 microM) ha diminuito i valori di IC(50) per gli effetti inibitori dell'AEA di 3-6 volte. Questo effetto non è stato bloccato dall'antagonista del recettore CB(2) SR144528 e non è stato imitato da un agonista selettivo dei recettori CB(2). Il PEA ha potenziato l'inibizione evocata dall'AEA dell'espressione dei recettori NGF Trk, che è alla base dell'effetto anti-proliferativo dell'endocannabinoide sulle cellule MCF-7 stimolate dall'NGF.

L'effetto della PEA era dovuto in parte all'inibizione della degradazione dell'AEA, poiché il trattamento delle cellule MCF-7 con 5 microM di PEA ha causato una down-regulation di circa il 30-40% dell'espressione e dell'attività della FAAH. Tuttavia, la PEA ha anche potenziato l'effetto citostatico dell'agonista del recettore dei cannabinoidi HU-210, sebbene in modo meno potente rispetto all'AEA. La PEA non ha modificato l'affinità dei ligandi per i recettori CB(1) o CB(2), né ha alterato l'effetto inibitorio mediato da CB(1)/CB(2) dell'AEA sull'adenilato ciclasi di tipo V, né l'espressione dei recettori CB(1) e CB(2) nelle cellule MCF-7. Suggeriamo che il trattamento a lungo termine delle cellule con PEA possa influenzare positivamente l'attività farmacologica dell'AEA, in parte inibendo l'espressione di FAAH."

in molti studi su PubMed vengono abbinate o confrontate la PEA e l'AEA, qui di seguito viene spiegato un pochino cosa sia l'AEA:

blog.enecta.it/anandamide-sistema-endoca...oide-e-felicit%C3%A0

non mi fa riportare l'intero articolo per i troppi link contenuti, quindi dovrete andarvelo a leggere direttamente se vi interessa

www.massimorossato.it/blog/palmitoiletanolamide/

cannabiscienza.it/la-pea-un-cannabinoide-tutto-italiano/

"(..) La PEA è una molecola endogena con proprietà anti-infiammatorie, lipolitiche e neuroprotettive. Il suo meccanismo d’azione è complesso e multitarget, il che rende la PEA una sostanza che può intervenire in diversi processi fisiologici e patologici. Ad oggi esistono diverse formulazioni farmaceutiche contenenti la PEA"

 

per chi fosse interessato ho trovato una formulazione con vari ingredienti molto interessanti e con la forma di PEA ultramicronizzata, di solito quella che si trova in giro è la polvere di PEA semplice o la polvere micronizzata (comunque entrambe sempre efficaci)....sono quindi contento di aver trovato anche la forma ultramicronizzata su questo sito:

www.parafarmaciaovf.it/Ovf-Pea-Dol-Plus-60cps-z-203534

anche gli altri ingredienti mi sembrano molto validi, nel complesso davvero un ottimo prodotto che volevo segnalarvi....