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11 Anni 8 Mesi fa #36608 da atima
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Dr Lonnie Herman cliente informazioni scioccanti, non ha rivelato al pubblico dai media medico e tradizionali mainstream, su come i batteri micoplasma è legata a vari tipi di cancro.

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11 Anni 8 Mesi fa #36609 da atima
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Laboratory studies strongly support the ability of mycoplasma to cause or promote oncogenic transformation.


www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21508438
PMCID: PMC3248167
Mycoplasma and cancer:

See the article "Association of Mycoplasma hominis infection with prostate cancer" on page 289.

This article has been cited by other articles in PMC.

Identifying links between specific infectious agents and cancer greatly impacts the prevention of these cancers. Furthermore, understanding the role of cellular factors that mediate the effect of infectious agents may reveal additional cancer control strategies. A potential association between cancers and infection with mycoplasma, the smallest self-replicating prokaryote, has been suspected since the 1960's (reviewed in [1]). However, early evidence was weakened by the difficult culture conditions demanded by these fastidious microbes. More recent studies have used techniques such as PCR, immunohistochemistry, and serum antibody status. These improved detection methods have shown that healthy individuals are often colonized without obvious clinical effects [2, 3]. Later studies continue to support an association between various species of mycoplasma and human cancers (e.g., [4-8]).

This study by Barykova et al. [7] is the latest of several that indicate a strong link between mycoplasma species and prostate cancer [8, 9]. Barykova et al. used real time PCR to demonstrate that Mycoplasma hominis levels in biopsies from patients with high-grade prostatic intraepithelial neoplasia (HGPIN) or prostate cancer (PCa) were triple that of patients with benign prostatic hyperplasia (BPH, p = 0.002). Other species commonly found in the urogenital tract, M. genitalium and Ureaplasma urealitycum, were detected at a lower frequency. Most significantly, no mycoplasma species were detected in control samples from lesion free men. Culturing confirmed the presence of M. hominis and U. urealitycum in prostate tissue (M. genitalium was not cultured). Finally, antibodies against M. hominis protein p120 were detected in the serum of HGPIN or PCa patients twice as frequently as in patients with BPH. The Barykova et al. study is corroborated by another study that determined that PCa patients were more likely to bear antibodies against U. urealitycum [8]. Finally, M. genitalium and M. hyorhinis infection caused the malignant transformation of benign human prostate (BPH-1) cells in vitro [9].

Laboratory studies strongly support the ability of mycoplasma to cause or promote oncogenic transformation.

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11 Anni 8 Mesi fa #36610 da atima
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Mycoplasma - Pericoli

Micoplasmi sono i "nanobot" del mondo germe. Essi sono il più piccolo di tutti i patogeni e si distinguono per il fatto che non hanno vera guscio esterno. Questi due fatti permettono di andare in "modalità stealth" e nascondere nel profondo dei tessuti. In realtà, micoplasmi è stato sapere di nascondere all'interno delle cellule. Tricky, eh?

Purtroppo, micoplasmi non sono solo sfuggente, ma anche mortale e tutti dovrebbero conoscere un po 'su di loro, perché, molto spesso, i medici non sono coinvolti con le ultime ricerche. Prima di tutto, ci sono molte varianti di micoplasma, tra cui il famigerato Mycoplasma polmonite, meglio conosciuto come "camminare polmonite." Naturalmente, si camminando polmonite manifesta in maniera evidente con i suoi classici sintomi di febbre e tosse. Un altro esempio di un più "ovvio" micoplasma è Mycoplasma genitalium, un STD comune che causa molti degli stessi sintomi come clamidia e gonorrea.

Tuttavia, tutti i micoplasmi (e alcuni altri) hanno un lato oscuro: possono indugiare nei tessuti per anni o decenni, non rilevati e inosservato. La professione medica è appena cominciando a capire ciò che questi agenti patogeni subdolo e difficili da sradicare fare per il corpo umano.

Guarda alcune delle condizioni brutto e malattie associate con micoplasmi e già verificate in letteratura:

1. il cancro alla prostata . Uno studio del 2007 ha dimostrato che M. hyorhinus probabilmente contribuito al cancro della prostata [1] e uno studio conseguente due anni più tardi verificato questo e ha mostrato lo stesso per M. genitalium. [2] Questo è significativo, becuase M. genitalium è il tipo di micoplasma che causa la STD abbastanza comune.

2. Cancro . I primi studi su animali hanno dimostrato che micoplasma potrebbe portare al cancro [3] e gli studi epidemiologici sull'uomo verificato lo stesso. [4]


3. artrite . Molti batteri possono causare "artrite reattiva", cioè un focolaio di artrite che provoca la risposta del corpo (infiammazione, ecc) per un agente patogeno. Mycoplasma è un'eccezione e la varietà "polmonite walking" è stato conosciuto per innescare artrite reattiva in alcuni casi. [5] Uno studio recente ha dimostrato che il genitale, varianti STD-correlati ha fatto la stessa cosa. [6]

4. Low Testosterone . Alcuni ricercatori ritengono che le infezioni micoplasma possono portare a bassi livelli di testosterone da una alterando l'asse ipotalamo-ipofisi [7] o dal consumo di colesterolo stesso.

5. infertilità maschile . Micoplasmi si attaccano a sperma e devastare per i piccoli nuotatori. Molti studi dimostrano che micoplasma porta alla sterilità maschile attraverso riducendo la motilità degli spermatozoi e l'invasione dei testicoli. [8] [9] [10]

Micoplasmi sono stati sospettati di causare molti più problemi e le condizioni e la ricerca senza dubbio verificare molti di questi nel prossimo decennio. La buona notizia è che la maggior parte di questi può sradicata attraverso antibiotici, ma il trucco è che voi e il vostro medico deve essere informato in merito alla loro pervasività al fine di avviare i test e il trattamento.

Un forte sistema immunitario è assolutamente critica. Alcune delle varianti non possono effettivamente essere completamente uccisi da trattamenti antibiotici standard, ma sono solo resi immobili e / o inattivo. Il corpo deve mettere il "pugnale al cuore" finale. di queste creature microscopiche.

Un altro motivo che mantenere il sistema immunitario forte e sano quando si tratta di micoplasma è che molti esperti hanno notato che micoplasma è spesso tenuto sotto controllo all'interno del corpo, ma quando un fattore di stress immunitario ferimento colpisce, è iniziato un focolaio di micoplasma. Anche in questo caso, leggere il mio link Come Prime il sistema immunitario di modi per proteggersi.



RIFERIMENTI:

1) Cytogenet Genome Res, 2007, 118: 204-213, "Exogenous proteina p37 micoplasmi altera l'espressione genica, la crescita e la morfologia delle cellule di cancro alla prostata"

2) PLoS One 2009, 4 (9): e6872, "Esposizione Permanente di Mycoplasma Induce trasformazione maligna delle cellule della prostata umana"

3) PNA 24 ottobre 1995 vol. 92 no. 22 10197-10201, "micoplasmi e oncogenesi: infezione persistente e multistadio trasformazione maligna"

4) Canadian Journal of Microbiology, 2001 47 (8): 691-697, "Do micoplasmi causano cancro umano?"

5) emedicine.medscape.com/article/808833-overview

6) Scandanavian Journal of Rheumatology, 2006, 35 (6) 459-462, "infezioni innescando potenziali di artrite reattiva"

7) NeuroReport, 19 Aprile, 1995, 6 (6), "Mycoplasma fermentans attiva l'asse ipotalamo-ipofisi surrene nel ratto"

8) Fertilità 1984, 7 (1-4) 193-202 (16 rif.), "Mycoplasma infestazione dei testicoli come causa dell'infertilità"

9) Andrologia, ottobre-dicembre 1975, 7 (4): 309-316, "la correlazione di Human infertilità maschile con la presenza di Mycoplasma T-Ceppi"

10) Fertil Steril 1975 dicembre, 26 (12): 1212-8, "T-micoplasmi e infertilità umana: correlazione di infezione con alterazioni dei parametri seminali"

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11 Anni 8 Mesi fa #36611 da atima
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Micoplasmi

"I micoplasmi sono più insolito autoreplicante batteri, che possiede molto piccoli genomi, mancando componenti della parete cellulare, che richiedono colesterolo per funzione della membrana e di crescita, utilizzando UGA codone per triptofano, passando per" "filtri batterica-fissaggio, e la visualizzazione di economia genetica che richiede un stretta dipendenza sull'host per nutrienti e rifugio. Inoltre, molti dei micoplasmi patogeni per l'uomo e gli animali possiedono straordinarie organelli punta specializzate che mediano la loro interazione con le cellule eucariotiche intimo. Questa sopravvivenza host-adattato è ottenuta attraverso la superficie parassitismo delle cellule bersaglio, acquisizione di precursori biosintetici essenziali, e in alcuni casi, la successiva entrata e la sopravvivenza intracellulare. Fraintendimenti riguardante il ruolo dei micoplasmi nella patogenesi della malattia può essere direttamente attribuita ai loro sottigliezze biologiche e di deficit fondamentali comprendere le loro capacità di virulenza. " (Baseman, 1997)

I membri del genere Mycoplasma [NCBI TASSONOMIA] includono oltre 100 umani, specie animali e vegetali documentate e sono gli organismi più piccoli privi di pareti cellulari che sono in grado di auto-replicazione e provocano varie malattie negli esseri umani, animali e piante. Sette diverse specie di micoplasma sono stati associati a varie infezioni nell'uomo ad oggi. Le prime segnalazioni di agenti infettivi micoplasma nell'uomo apparso nel 1930, 1940 e, infine, nel 1960, quando è stato stabilito il rapporto definito tra Mycoplasma pneumoniae come la causa principale di pneumoniae atipico.

Molti ceppi di micoplasma sono stati pensati in passato come batteri benigni comunemente nell'intestino e mucose e solo una parte dei batteri "amici" del corpo che comprendono la flora microbica commensale di persone sane. Tuttavia, i recenti progressi nelle metodologie di ricerca e di sperimentazione genoma dimostrano che questi micoplasma possa essere implicato nella patogenesi di molte malattie croniche quando invadono le cellule ospiti e si muovono fuori della flora microbica e in altri tessuti, organi e l'afflusso di sangue. Un buon esempio di questo è che un micoplasma comune trovato nel tratto urogenitale, Mycoplasma genitalium, è stato recentemente trovato nel polmone e nel tratto respiratorio superiore di pazienti che soffrono di una serie di malattie respiratorie come l'asma cronica. (Baseman, 1997) Al contrario, Mycoplasma pneumoniae, solitamente nei respiratoria vivente mucose, è stato isolato nel tratto urogenitale umano ha portato i ricercatori a suggerire "che questi micoplasmi sono evoluti strategie parassite che includono tropismi tessuto sovrapposti come determinato dal parentela genetica e chimica dei loro geni cytadherence e proteine. "(Goulet 1995)

Una revisione della documentazione clinica in corso in tutto il mondo su micoplasmi indicano che gli scienziati stanno ipotizzando che siano cofattori o cause reali di molte malattie umane, tra cui: stanchezza cronica sindrome da disfunzione immunitaria, disturbi autoimmuni (lupus, sclerosi multipla e Lou Gehrig di Malattia / ALS), artrite, fibromialgia, sindrome da immunodeficienza acquisita, "idiopatica" CD4 positive t-linfocitopenia (AIDS aka HIV-negativi), psoriasi, sclerodermia, malattia di Crohn, cancro, linfoma, leucemia, malattia infiammatoria pelvica, l'asma, atipico la polmonite, la sindrome di Sjogren, cytitis interstiziale, e la malattia di Alzheimer.

Per capire come i micoplasmi possono provocare malattie croniche, dobbiamo prima esaminare le proprietà e le interazioni con le cellule ospiti unici della specie. Diversamente da virus e batteri, micoplasmi sono i più piccoli liberi viventi e microrganismi auto-duplicazione, in quanto non richiedono cellule viventi per replicare il loro DNA e la crescita. Più complesso di virus, micoplasmi utilizzano RNA per la replica, che a sua volta li rende suscettibili solo alla crescita nucelophylic e / o inibire la sintesi proteica antibiotici. Questa sensibilità antibiotico era un indizio utilizzato nella identificazione del filtrable virale-like "Eaton Agent" come Mycoplasma pneumoniae, la causa di polmonite atipica. Questo ceppo respiratoria è ora sospettato anche come causa di artrite, e altri disturbi neurologici localizzati.

Piccole dimensioni di Mycoplasma viral-like e pleomorphism (La variazione nella comparsa dei nuclei dello stesso tipo cellulare.) Facilita la penetrazione cellulare, ma limita la loro capacità sintetica, richiedendo così moleules Maco preformati da un'altra cellula ospite per la crescita e la riproduzione. Questi includono peptidi di base o frammenti di proteine ​​da enzimi digerito tessuti e sostituzione costante di cella. Richiesti sono anche nuecleotides, frammenti di acido neucleic, colesterolo e acidi grassi in forma di nucleoproteine ​​e lipoproteine. Per sopravvivere e replicarsi, micoplasmi possono vivere intra ed extracellulare come saprofiti utilizzando i frammenti di vita, morto o morente cellule. Il loro doppio strato lioprotein membrana controlla il flusso intracellulare di nutrienti e fornisce un microbo osmolare altamente instabile, difficile isolare e visualizzare. È interessante notare che, quando gli scienziati hanno cercato di ceppi della cultura di micoplasmi, sono stati visti per imitare in realtà il loro terreno di coltura, portando reseearchers a concludere che la loro composizione e le proprietà sarebbe anche mimica e variano tra le culture in-vivo di tessuti dell'ospite e fluidi. Ad esempio, la concentrazione di colesterolo nel micoplasmi dell'ospite dipenderebbe livelli di colesterolo dell'ospite nel sangue e nei tessuti. L'ampia variazione nella composizione del micoplasma di lipidi, acido neucleic, e proteina prodotta in una cultura provetta può essere ancora più variabile i padroni di casa. Quindi, a seconda di quale cellule ospiti il ​​micoplasma invadere o attaccare a, in realtà può trasformarsi in o imitare le cellule ospiti e cominciare competere per alcuni nutrienti come proteine, aminoacidi e lipidi che causano una deregolazione della cella senza realmente ucciderlo.

Sulla base di nuovi progressi nella ricerca sul genoma di pertinenza micoplasmi e l'interazione cellula ospite indica quanto segue:

"I genomi di molte specie Mycoplasma codificano circa 600 proteine. Ad esempio, i genomi M. genitalium e M. pneumoniae contengono 470 e 677 sequenze di geni codificanti proteine, rispettivamente, a fronte di 1.703 geni delle proteine ​​in Haemophilus influenzae e circa 4.000 geni in E . Coli. I genomi di M. genitalium e M. pneumoniae hanno perso i geni coinvolti in alcune vie biosintetiche, come i geni per aminoacidi e acidi grassi e la sintesi della vitamina. Poiché sono batteri parete carenti cellulari, vi è una forte riduzione in informazioni genetiche necessarie per biosintesi della parete cellulare. Anche se le specie Mycoplasma portano un insieme minimo di geni coinvolti nel metabolismo energetico e la biosintesi, hanno ancora i geni essenziali per la replicazione del DNA, trascrizione, traduzione, e il numero minimo di rRNA e tRNA geni. La riduzione dei genomi micoplasmi spiega la loro necessità di molecole ospitanti nutrizionale. Un numero significativo di geni micoplasmiche sembra essere dedicata alla cella adesione e organelli fissaggio così come antigeni di superficie di membrana variabile per mantenere il parassitismo e di eludere i sistemi di sorveglianza immunitaria e nonimmune ospitanti. Specie Mycoplasma variabile esprimono strutturalmente eterogenee antigeni di superficie cellulare. Le variazioni nei geni che codificano molecole di adesione della superficie delle cellule rivelano modelli distinti di mutazioni in grado di generare cambiamenti nelle dimensioni molecolari superficie cellulare micoplasma e la diversità antigenica. Strutture antigeniche di superficie variabile e rapidi cambiamenti nella loro espressione si pensa a giocare un ruolo importante nella patogenesi delle infezioni da micoplasma, fornendo strutture alterate per la fuga dalle risposte immunitarie e le strutture di proteine ​​che aumentano di cellule e dei tessuti la colonizzazione e la penetrazione della barriera mucosale. " (Nicolson , GL 1999)
Chiaramente, diverse vie di interazione con le cellule host / bersaglio sembra essere il modus operandi della specie Mycoplasma. Ciò può risultare in una varietà di malattie e sindromi croniche seconda di quale cellule ospiti sono mirati e utilizzati. Interazioni documentate con le cellule ospiti di micoplasmi nella documentazione clinica sotto fa riferimento includono le seguenti:

Alcune specie Mycoplasma possono attivare o sopprimere il sistema immunitario ospite e possono usare queste attività per eludere la risposta immunitaria. Per esempio, alcuni micoplasmi possono inibire o stimolare la proliferazione delle normali sottopopolazioni linfocitarie, indurre la differenziazione delle cellule B e innescare la secrezione di citochine, tra cui l'interleuchina-1 (IL-1), IL-2, IL-4, IL-6, fattore di necrosi tumorale (TNFa), interferoni, e granulociti macrofagi fattore stimolante le colonie (GM-CSF) da cellule B così come altri tipi di cellule. Inoltre, si è anche riscontrato che M. fermentans-derivati ​​lipidi possono interferire con l'interferone (IFN) -g-dipendente espressione di molecole MHC di classe II sui macrofagi. Questa soppressione comporta presentazione dell'antigene ridotta a T helper cellule in un modello animale sperimentale. Inoltre, micoplasmi sono capaci di fattori solubili segrete che possono stimolare la proliferazione o inibire la crescita e la differenziazione delle cellule immunocompetenti.
Micoplasmi possono indirizzare gli ospitanti globuli bianchi (linfociti / WBC) per l'infezione intracellulare, e queste cellule hanno la capacità unica di attraversare la barriera emato-encefalica over nel fluido spinale e d nel sistema nervoso centrale host (CNS).
Una volta dentro l'ospite CNS, alcuni micoplasmi patogeni sono stati segnalati per attivare il sistema nervoso centrale ipotalamo / ipofisi / surrenale e neuroendocrino. Le ghiandole pituitaria fanno parte del sistema endocrino umano che produce gli ormoni che regolano quasi ogni funzione corporea. Tale coinvolgimento è ipotizzato di contribuire a malattie come la fibromialgia, stanchezza cronica, ei sintomi dei AIDS-correlata. [Yirmiya R 1999]
Specie Mycoplasma sono note per secernere sostanze immuno-modulante. Per esempio, le cellule immunitarie sono interessati da spiralin, una lipoproteina micoplasmi ben caratterizzato che può stimolare la proliferazione in vitro di cellule mononucleari del sangue periferico umano. Questa stimolazione delle cellule immunitarie risultati in secrezione di citochine proinfiammatorie (TNF, IL-1 o -6). Spiralin può anche indurre la maturazione delle cellule B murine.
Micoplasmi possono sfuggire riconoscimento immunitario subendo superficie variazioni antigeniche così rapidamente modificando le loro strutture di superficie cellulare. Tale variabilità antigenica, la capacità di sopprimere le risposte immunitarie di accoglienza, i tassi di crescita lenta e le posizioni intracellulari può spiegare la natura cronica delle infezioni da micoplasma e la comune incapacità di un host per sopprimere le infezioni da micoplasma con ospite immunitario e le risposte non immuni.
Adattamento rapido per ospitare microambienti da micoplasmi è di solito accompagnata da rapidi cambiamenti di recettori di adesione della superficie delle cellule per la rilegatura delle cellule e l'entrata più successo e rapide variazioni di proteine ​​strutturali di imitare le strutture antigeniche ospitanti (antigene mimica). Per esempio, durante, artrite cronica attiva la dimensione e la diversità antigenica delle lipoproteine ​​superficie cambiamenti antigene Vaa nella struttura ed espressione in vivo. Divergenza antigenica di Vaa può influenzare le proprietà di aderenza di M. hominis e aumentare l'evasione di immunità host-mediata. Le variazioni nei geni VAA rivelano un modello distinto di mutazioni che generano variazioni della superficie micoplasma e quindi evitare la risposta immunitaria.
Micoplasmi può sopprimere direttamente risposta immunitaria avviando o migliorare l'apoptosi. Ad esempio, M. fermentans, un micoplasma recentemente scoperto trovato nelle urine di pazienti positivi per HIV e AIDS, possono avviare o migliorare concanavalina A indotta l'apoptosi (morte cellulare programmata) delle cellule T. Relativamente grandi quantità di nucleasi sono espressi anche da Mycoplasma specie, e questi possono essere rilasciate all'interno delle cellule per causare la degradazione del DNA dell'ospite. Nucleasi micoplasmi possono anche essere coinvolti in necrosi secondaria visto nelle infezioni da micoplasmi avanzata, come indicato dalla presenza di caratteristiche morfologiche di apoptosi (condensazione della cromatina) e necrosi (perdita di integrità della membrana e organelli gonfiore). Sebbene micoplasmi possono rilasciare specie di ossigeno attivo che possono essere coinvolti in avvio di apoptosi, alcune specie Mycoplasma, come M. fermentans, esprimono un romanzo attività citolitica in una frazione proteica non lipidici che ha un effetto citocida non mediato dalle citochine micoplasmi conosciute come TNFa.
Oltre ad apoptosi, micoplasmi possono anche rilasciare molecole inibitrici della crescita nei loro dintorni, come arginina deaminasi. Questo enzima può agire come sostanza crescita inibitorio che sopprime IL-2 e l'espressione del recettore nelle cellule T stimolate con mitogeni non specifici, e può indurre le caratteristiche morfologiche delle cellule morenti e frammentazione del DNA indicativo di apoptosi.
Perossido di idrogeno e superossido radicali sono generati da micoplasmi aderiscono, che induce lo stress ossidativo, tra cui cellula ospite danni della membrana.
Concorso per e l'esaurimento delle sostanze nutritive o precursori biosintetici da micoplasmi, che interrompe la manutenzione e la funzione della cellula ospite.
Esistenza di capsula-come materiale ed elettrone-densi strati o strutture di superficie, che fornisce una maggiore integrità alla superficie micoplasma e conferisce attività immunomodulanti
Fase ad alta frequenza e variazione antigenica, che si traduce in diversità di superficie e possibile evitare ospitanti protezione difese immunitarie
Secrezione o l'introduzione di enzimi micoplasmi, quali fosfolipasi, ATPasi, hemolysins, proteasi e nucleasi ambiente nella cellula ospite, il che porta alla rottura localizzata tessuti e disorganizzazione e aberrazioni cromosomiche e formazione di tumori.
Residence intracellulare, che sequestra micoplasmi, stabilisce gli stati latenti o cronici, e aggira i meccanismi immunitari mycoplasmicidal e terapie farmacologiche selettive




Citato Mycoplasma Ricerca e Documentazione



Testo di ricerca completo degli articoli disponibili per la lettura online

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Sclerosi Laterale Amiotrofica (SLA) / malattia di Lou Gehrig
sito con la ricerca compilata


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Altre risorse online:
Articolo HSI sui micoplasmi e malattie autoimmuni

Descrizioni Textbook of micoplasmi Da Medical Microbiology dal Dr. Samuel Baron, MD L'Organizzazione Internazionale del Mycoplasmology micoplasmi By Errol Prasad & Richard Lim-Fong, Microbiologia e Sanità Pubblica di Northern Alberta (Cananda) L'Istituto di Medicina Molecolare offre test di laboratorio per le infezioni da micoplasma e una buona quantità di informazioni e di ricerca sul loro sito web. Medical Labs diagnostici offre test di laboratorio. RICERCA il Center for Disease Control e Prevention sito per documenti su micoplasmi.

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11 Anni 8 Mesi fa - 11 Anni 8 Mesi fa #36613 da ade
Risposta da ade al topic Che ve ne pare?
In sostanza sembra di capire,non ho letto tutto,che dal tuo punto di vista tutti i cancri siano riconducibili ad una fonte infettiva...come sosteneva Rife più o meno. Cosa ti senti di dire a tutti quelli che sostengono che conviviamo da sempre con milioni di microrganismi e che essi sono innocui per lo più ? Quale sarebbe il motivo della efficacia del bicarbonato contro la candida?ed infine,cosa pensi di quelli guariti totalmente ed esclusivamente con terapia Gerson e quindi dieta alcalina?
Ultima Modifica 11 Anni 8 Mesi fa da ade.

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11 Anni 8 Mesi fa - 11 Anni 8 Mesi fa #36614 da atima
Risposta da atima al topic Che ve ne pare?

ade ha scritto: In sostanza sembra di capire,non ho letto tutto,che dal tuo punto di vista tutti i cancri siano riconducibili ad una fonte infettiva...come sosteneva Rife più o meno.
1) Cosa ti senti di dire a tutti quelli che sostengono che conviviamo da sempre con milioni di microrganismi e che essi sono innocui per lo più ?
2) Quale sarebbe il motivo della efficacia del bicarbonato contro la candida?ed infine,
3) cosa pensi di quelli guariti totalmente ed esclusivamente con terapia Gerson e quindi dieta alcalina?


1) Vero! (un buon sistema immunitario efficiente li tiene sotto controllo)
2) è forse il più potente antimicotico "abbastanza" naturale
3) Hanno fatto bene! La dieta GERSON rafforza molto bene il sistema immunitario (anche grazie ad una componente disintossicante)... inoltre è "composto da alimenti fortemente antimicrobici" (antivirali, antibatterici, antimicotici) ad ampio spettro oltre che dall efficacissimo antimicrobico LUGOL!



interessante leggere gli articoli sottostanti....


digilander.libero.it/antoniobigliardi/index21.html




cura contro Tumori e cancro
cure anti cancro medicina bugiarda

cancro cure inefficaci

Le verità sulle cure per combattere il cancro e i tumori, che in effetti non fanno altro che uccidere i pazienti, così un dottore di fama mondiale, riporta i risultati dei suoi studi.



Ridurre i tumori in piena sicurezza

Un'interessante presentazione del Dottor Gershom Zajicek (docente di medicina sperimentale e ricerca oncologica presso l'Università Ebraica di Gerusalemme), intitolata "Itrattamenti accellerano la crescita tumorale", illustrava alcune ricerche recenti che dimostravano la futilità e i pericoli di cercare di rimuovere o ridurre i tumori attraverso le terapie convenzionali, in quanto successivamente si sviluppano metastasi oppure i tumori ricrescono più rapidamente. in particolaresi rilevava come la chemioterapia facesse in un secondo tempo metastitizzare e crescere di dimensione i tumori.

La conclusione era che i farmaci uccidono i pazienti più rapidamente. Quando i tumori sono sollecitati, producono cellule staminali e, da queste, nuove cellule neoplastiche che sono più maligne e resistenti alle terapie rispetto a quelle pre-trattamento. La medicina convenzionoale maschera questi dati con le statistiche (come ho sempre detto anche io), contando nel novero dei cancri curati l'individuazione e rimozione di tumori sempre più piccoli e innocui, che nnon avrebbero mai posto una minaccia.

Oltretutto, la mortalità dopo i trattamenti anticancro viene spesso assegnata ad altre cause e, nelle statistiche, questo riduce la mortalità di cancro. Purtroppo, anche molte terapie naturali creano problemi: fondamentalmente è quello che succede con tutte le terapie che distruggono i tumori e generano al contempo potenti infiammazioni. Ne sono un esempio la dieta Gerson o l'uso di Cansema o, ancora, i rimedi analoghi per distruggere i tumori al seno. A volte sono efficaci, ma spesso non lo sono e questo comporta problemi soprattutto negli individui più giovani e sani, in quanto il loro sistema immunitario produce infiammazioni di intensità maggiore.

Anche distruggere i tumori con iniezioni di bicarbonato, come nel caso del metodo Simoncini, è pericoloso e può causare infiammazioni che portano al decesso. Tali problemi con i metodi naturali si possono facilmente evitare affiancando delle misure antinfiammatorie, come l'alcalinizzazione per via orale, una terapia antimicrobica e/o periodi di digiuno o dieta.

Oggigiorno, anche le ricerche convenzionali dimostrano che il digiuno blocca la crescita tumorale e che digiunare periodicamente è più efficace che non adottare alcun regime alimentare o adottare limitazioni permanenti. Il vantaggio del digiuno è che riduce i tumori senza causare infiammazioni poiché, in mancanza di cibo, il corpo sfrutta come risorsa energetica i tessuti malati e i tumori. Un ulteriore vantaggio è che limitare l'ingestione di cibi sopprime anche l'attività microbica. Alcune famose cure per il cancro, come la cura di Breuss e la cura dell'uva, sfruttano proprio questo principio.

Un metodo alternativo per ridurre e, laddove possibile, eliminare i tumori senza produrre infiammazioni è indurre una forte alcalinizzazione, ad esempio con il cloruro di cesio o con alte dosi di bicarbonato di sodio, in modo da mantenere per un periodo l'urina al di sopra del pH 8. Tuttavia, anche queste terapie non sono esenti da problemi e nella maggior parte dei casi non si vede la necessità di ricorrere a rimedi estremi. Nella medicina naturale si usano spesso gli enzimi proteolitici, che contribuiscono a rimuovere le scorie proteiche e a ridurre i tumori e allo stesso tempo inibiscono le infiammazioni. I più usati sono la bromelaina e la papaina, inoltre, gli enzimi fibrinolitici nattokinasi e serrapeptasi inibiscono l'ipercoagulazione del sangue, una condizione necessaria per la formazione di metastasi.

Il dottor Gershom ritiene che il metodo più opportuno e affidabile sia mantenere inizialmente stabili i tumori atttraverso alcalinizzanti, come il bicarbonato di sodio e il citrato di potassio assunti in momenti diversi della giornata e, in seguito, ridurre gradualmente i tumori facendo attenzione a non causare infiammazioni, ad esempio con una combinazione di alcalinizzazione, terapia antimicrobica, enzimi proteolitici e un periodico digiuno crudista.

Rimane ancora il problema di come trattare gli individui che hanno usato terapie convenzionali e stanno morendo di cachessia. Video (per esempio "Humoral Pathology" e "Symbiosis or Parasitism") realizzati con microscopi Grayfield mostrano molto chiaramente che, con il cancro all'ultimo stadio, la maggior parte degli eritrociti è gravemente infestata da microbi e perde la propria funzionalità. Naturalmente in questa situazione occorre una terapia antimicrobica combinata a ossigenoterapia, inoltre, spesso muoiono per cachessia anche soggetti con AIDS, tubercolosi e varie malattie autoimmuni, a dimostrazione del fatto che questa condizione non è causata dai tumori, quanto piuttosto dai microbi. Quindi si può constatare che la morte per cancro avvenga più che altro per motivi non direttamente connessi al cancro stesso come è stato spiegato fin qui, ovvero a causa di:

* Quando un tumore diventa troppo grande e ostruisce le funzioni degli organi vitali, sebbene sia un evento raro;
* Quando gli attacchi immunitari e le tossine rilasciate dalla disintegrazione di un tumore causano infiammazioni estese nel corpo;
* Quando i microbi del sangue danneggiano la maggior parte degli eritrociti impedendo il trasporto di ossigeno nel sangue.

Per concludere voglio aggiungere che personalmente comprendo come lo stato di paura di morire, nutrito dalle parole del medico, possano portare persone a fidarsi istintivamente di personaggi poco dalla parte del paziente, ma vorrei anche spronarvi a informarvi prima di accettare senza nessuna obiezione, procedimenti che fanno guadagnare le lobby e, se siete fortunati, vi faranno guarire solo apparentemente, perché causeranno così tanti danni secondari da farvi pentire di non essere morti. Essere in salute non significa essere accettabilmente malati, ma recuperare l'equilibrio tra uno stato salutare del corpo e la presenza di "acciacchi"..
Ultima Modifica 11 Anni 8 Mesi fa da atima.

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