Domanda Dieta low carb e metabolismo dei polinsaturi.

BadLinhat ha scritto: Io la penso esattamente al contrario: il fruttosio è fondamentale per la salute e gli ormoni ed aiuta anche per il diabete al contrario di quello che dice la MU: www.raypeat.com/articles/articles/sugar-issues.shtml
raypeat.com/articles/articles/glycemia.shtml

concordo che il fruttosio è lo zucchero meno pericoloso ed anzi è una delle prime fonti di carbo nella paleo e io ad esempio ne mangio dalle 2 alle 6 porzioni al giorno, ma non oltre, siccome forma complessi infiammatori ed è una delle prime cause della mia cistite se ne abuso.
Ho fatto varie prove... per cui ottima la Frutta si ma senza riempirsi come fanno alcuni 2-3kg al giorno ad minkiam.

Per i grassi un cucchiaio di olio di cocco e uno di oliva, abbondanti al giorno vanno bene x il mio metabolismo aggiungo sempre frutta secca e a volte avocado.
Grassi e Carbo hai ragione vanno in competizione x questo se si fa una paleo o Keto i carbo vanno abbassati drasticamente così il corpo usa 'solo' x dire, i Grassi ... e ti posso assicurare che ho risolto il mio perenne catabolismo da ectomorfo.
Per mantenerlo prima dovevo mangiare buone quote di carbo con evidenti fermentazioni ed infiammazioni!

Cerco di rispondere qui a tutto.
Innanzitutto Pauling, in risposta al tuo discorso sulle calorie e sull'attività fisica, ti propongo il mio paradosso: mi alleno solo 10 minuti al giorno, mangio 3000 calorie (anche adesso a 30 gradi) e sono magro con un po' di muscoli: 1,72 cm per 68 kg.
Come faccio ?
Semplice: quello che mangi influenza il metabolismo, così come i poli insaturi lo rallentano, il fruttosio lo aumenta :

Many studies have found that sucrose is less fattening than starch or glucose, that is, that more calories can be consumed without gaining weight. During exercise, the addition of fructose to glucose increases the oxidation of carbohydrate by about 50% (Jentjens and Jeukendrup, 2005). In another experiment, rats were fed either sucrose or Coca-Cola and Purina chow, and were allowed to eat as much as they wanted (Bukowiecki, et al, 1983). They consumed 50% more calories without gaining extra weight, relative to the standard diet. Ruzzin, et al. (2005) observed rats given a 10.5% or 35% sucrose solution, or water, and observed that the sucrose increased their energy consumption by about 15% without increasing weight gain. Macor, et al. (1990) found that glucose caused a smaller increase in metabolic rate in obese people than in normal weight people, but that fructose increased their metabolic rate as much as it did that of the normal weight people. Tappy, et al. (1993) saw a similar increase in heat production in obese people, relative to the effect of glucose. Brundin, et al. (1993) compared the effects of glucose and fructose in healthy people, and saw a greater oxygen consumption with fructose, and also an increase in the temperature of the blood, and a greater increase in carbon dioxide production.

Che poi è anche intuitivo che sia sempre stato consumato come maggiore fonte di calorie anche nel Paleolitico (visto che al tempo non si poteva cuocere e quindi gli amidi erano esclusi).

Gli americani sono obesi perchè mangiano un sacco di poli insaturi, non per il fruttosio. Tant'è vero che l'americano medio va al fast food e poi beve 1 litro di coca zero senza zucchero.

Fruttosio e glucosio (nella frutta sono presenti entrambi) sono entrambi fondamentali per il metabolismo ossidativo e per la produzione di steroidi da parte del corpo:

Sugar helps to promote the production and effective use of cholesterol, and cholesterol (in combination with thyroid hormone and vitamin A) is a fundamental building block for the protective anti-cancer hormones – pregnenolone, progesterone, testosterone and DHEA – and is a basic anti-stress substance. Low cholesterol has been shown to be involved in the development of cancer.

Nel dettaglio: external-content.duckduckgo.com/iu/?u=ht...HaHG%26pid%3DApi&f=1

I bovini sono una delle poche eccezioni per il loro grasso. Nei loro intestini sono in grado di saturare i poli insaturi (cosa che non possono fare gli ovini ed i suini) quindi il loro grasso è molto saturo (come il burro), infatti il sego di bue è un grasso buono (purtroppo quasi introvabile).

alex86 ha scritto:

BadLinhat ha scritto: Io la penso esattamente al contrario: il fruttosio è fondamentale per la salute e gli ormoni ed aiuta anche per il diabete al contrario di quello che dice la MU: www.raypeat.com/articles/articles/sugar-issues.shtml
raypeat.com/articles/articles/glycemia.shtml

concordo che il fruttosio è lo zucchero meno pericoloso ed anzi è una delle prime fonti di carbo nella paleo e io ad esempio ne mangio dalle 2 alle 6 porzioni al giorno, ma non oltre, siccome forma complessi infiammatori ed è una delle prime cause della mia cistite se ne abuso.
Ho fatto varie prove... per cui ottima la Frutta si ma senza riempirsi come fanno alcuni 2-3kg al giorno ad minkiam.

Per i grassi un cucchiaio di olio di cocco e uno di oliva, abbondanti al giorno vanno bene x il mio metabolismo aggiungo sempre frutta secca e a volte avocado.
Grassi e Carbo hai ragione vanno in competizione x questo se si fa una paleo o Keto i carbo vanno abbassati drasticamente così il corpo usa 'solo' x dire, i Grassi ... e ti posso assicurare che ho risolto il mio perenne catabolismo da ectomorfo.
Per mantenerlo prima dovevo mangiare buone quote di carbo con evidenti fermentazioni ed infiammazioni!

Per il fruttosio vale quello che ho scritto nel precedente post: non è meno pericoloso, è benefico !

Per i grassi io eviterei l'avocado che ha un contenuto importante di poli insaturi e la frutta secca che oltre ad avere un po' di poli insaturi, come tutti i semi, è ricca di anti nutrienti; il perchè è intuitivo: le piante offrono i frutti per essere consumati per spargere i loro semi (che è il loro sistema riproduttivo) ma non vogliono che i semi siano mangiati.

Non so come tu faccia ad aver risolto il catabolismo coi soli grassi visto che l'assenza prolungata di carbo abbassa la produzione degli ormoni anabolici (come ho scritto sempre nel precedente post).
Io ho avuto l'esperienza inversa con keto / low carb

BadLinhat ha scritto: Cerco di rispondere qui a tutto.
Innanzitutto Pauling, in risposta al tuo discorso sulle calorie e sull'attività fisica, ti propongo il mio paradosso: mi alleno solo 10 minuti al giorno, mangio 3000 calorie (anche adesso a 30 gradi) e sono magro con un po' di muscoli: 1,72 cm per 68 kg.
Come faccio ?
Semplice: quello che mangi influenza il metabolismo, così come i poli insaturi lo rallentano, il fruttosio lo aumenta :

Many studies have found that sucrose is less fattening than starch or glucose, that is, that more calories can be consumed without gaining weight. During exercise, the addition of fructose to glucose increases the oxidation of carbohydrate by about 50% (Jentjens and Jeukendrup, 2005). In another experiment, rats were fed either sucrose or Coca-Cola and Purina chow, and were allowed to eat as much as they wanted (Bukowiecki, et al, 1983). They consumed 50% more calories without gaining extra weight, relative to the standard diet. Ruzzin, et al. (2005) observed rats given a 10.5% or 35% sucrose solution, or water, and observed that the sucrose increased their energy consumption by about 15% without increasing weight gain. Macor, et al. (1990) found that glucose caused a smaller increase in metabolic rate in obese people than in normal weight people, but that fructose increased their metabolic rate as much as it did that of the normal weight people. Tappy, et al. (1993) saw a similar increase in heat production in obese people, relative to the effect of glucose. Brundin, et al. (1993) compared the effects of glucose and fructose in healthy people, and saw a greater oxygen consumption with fructose, and also an increase in the temperature of the blood, and a greater increase in carbon dioxide production.

Che poi è anche intuitivo che sia sempre stato consumato come maggiore fonte di calorie anche nel Paleolitico (visto che al tempo non si poteva cuocere e quindi gli amidi erano esclusi).

Gli americani sono obesi perchè mangiano un sacco di poli insaturi, non per il fruttosio. Tant'è vero che l'americano medio va al fast food e poi beve 1 litro di coca zero senza zucchero.

Fruttosio e glucosio (nella frutta sono presenti entrambi) sono entrambi fondamentali per il metabolismo ossidativo e per la produzione di steroidi da parte del corpo:

Sugar helps to promote the production and effective use of cholesterol, and cholesterol (in combination with thyroid hormone and vitamin A) is a fundamental building block for the protective anti-cancer hormones – pregnenolone, progesterone, testosterone and DHEA – and is a basic anti-stress substance. Low cholesterol has been shown to be involved in the development of cancer.

Nel dettaglio: external-content.duckduckgo.com/iu/?u=ht...HaHG%26pid%3DApi&f=1

I bovini sono una delle poche eccezioni per il loro grasso. Nei loro intestini sono in grado di saturare i poli insaturi (cosa che non possono fare gli ovini ed i suini) quindi il loro grasso è molto saturo (come il burro), infatti il sego di bue è un grasso buono (purtroppo quasi introvabile).

Lo fai a scapito della resistenza all'insulina, io non so quanti anni abbia ma con il tempo questo giochetto funzionerà sempre meno.

Nel paleolitico procurarsi del fruttosio era impresa ardua e a parte il miele la frutta non lo forniva così facilmente dato che era diversa dalla nostra.

Purtroppo non conoscendo la tua dieta non posso pronunciarmi ma mangiare tanti saturi e tanto fruttosio non è comunque una buona strategia.

Comunque per me questo articolo che riporto qua in italiano c'ha preso in pieno:

Una delle prime conseguenze di un fegato compromesso è spesso una deriva verso il diabete. Il pancreas e il fegato lavorano insieme per gestire l'insulina e l'uso e l'elaborazione del glucosio, quindi in assenza di una specifica malattia del pancreas la funzione epatica e l'elaborazione dei grassi sono fondamentali per la salute. Questa discussione si concentra sull'insulina e su come risponde ai diversi grassi alimentari, ma il conduttore della danza è il fegato fuori scena. Se lo leggi attentamente, mostra i rischi dei grassi saturi e il beneficio dell'olio extra vergine di oliva che è sostenuto da questa fondazione. Quando pensi alla tua dieta, la comprensione della biochimica ti aiuterà a considerare come cambiare il tuo stile di vita per essere gentile con il tuo fegato. In pratica, una dieta che previene il diabete andrà bene anche per il tuo fegato.

L'aggiunta di grassi ai pasti contenenti carboidrati è una raccomandazione comune ai diabetici per rendere i pasti "più sani" riducendo la risposta glicemica al pasto. Il meccanismo principale attraverso il quale il grasso fa questo è rallentando la velocità di svuotamento gastrico , che porta a una più lenta comparsa di glucosio nel sangue. Dato che la glicemia postprandiale è un importante fattore di rischio per molte complicanze diabetiche, ha perfettamente senso voler ridurre al minimo le escursioni glicemiche postprandiali .

Tuttavia, concentrarsi esclusivamente sulla risposta glicemica di un pasto perde la foresta per gli alberi. C'è una notevole quantità di prove che suggeriscono che il consumo di carboidrati amidacei in combinazione con un eccesso di grassi alimentari, specialmente grassi saturi, provoca uno stato acuto di insulino-resistenza che può durare per ore dopo il pasto. Questo è noto almeno dal 1983, quando Collier e O'Dea hanno pubblicato una ricerca che mostrava che l'aggiunta di burro a un pasto di patate riduceva significativamente l'aumento della glicemia senza influenzare significativamente l'insulina in uomini e donne giovani e sani. Pertanto, la quantità di insulina necessaria per gestire una quantità simile di glucosio nel sangue era 3 volte maggiore quando si aggiungeva burro alla patata rispetto al consumo della sola patata.

Quindi, mentre la glicemia postprandiale era ridotta, era necessaria più insulina per smaltire il glucosio nel sangue e i livelli di insulina rimanevano elevati per un periodo di tempo più lungo. Collier e O'Dea concludono,

Questi cambiamenti riscontrati dopo la co-ingestione di grassi possono indicare un'insensibilità acuta all'insulina o almeno un potenziamento della secrezione di insulina che potrebbe costituire la base dell'insulino-resistenza associata al consumo cronico di diete ricche di grassi.



Un anno dopo, Collier et al hanno ampliato le loro scoperte iniziali dimostrando che gli stessi effetti si verificano quando il burro viene consumato insieme alle lenticchie, un alimento che contiene molte più fibre delle patate. Sebbene questa prima ricerca non sia stata in grado di stabilire la causalità, indagini più recenti lo hanno fatto.

Recentemente, ricercatori canadesi hanno utilizzato infusioni endovenose di diversi tipi di grassi (strutto, olio d'oliva o olio di soia) o un controllo salino nei roditori per studiare gli effetti di elevati acidi grassi nel sangue sulla sensibilità all'insulina. L'aspetto dell'infusione è importante perché il consumo di una dieta ricca di grassi può portare ad altre alterazioni metaboliche che possono influenzare i risultati. Quando sono interessati specificamente agli effetti dei livelli di lipidi nel sangue sulla sensibilità all'insulina, le infusioni rimuovono un numero considerevole di variabili confondenti. Inoltre, il livello di infusione degli acidi grassi è stato progettato per riflettere i cambiamenti a breve termine legati ai pasti.

La velocità di infusione del glucosio è stata significativamente ridotta in tutti i gruppi di grassi rispetto al controllo salino, indicando una ridotta sensibilità all'insulina di tutto il corpo. Sebbene non vi fossero differenze statistiche tra le condizioni del grasso, la riduzione è stata di circa il 54% con l'olio di oliva e di soia e il 74% con lo strutto. Vale la pena ricordare che i livelli di acidi grassi nel sangue raggiunti durante l'infusione erano circa il 20% in meno nel gruppo del lardo rispetto ai gruppi dell'olio di oliva e di soia, il che potrebbe aver sottovalutato l'entità degli effetti. Tuttavia, la produzione endogena di glucosio era significativamente elevata e la clearance dell'insulina significativamente ridotta in tutte le condizioni di grasso in misura simile, indicando una resistenza all'insulina del fegato. Questo studio mostra chiaramente che gli aumenti fisiologici degli acidi grassi riducono la sensibilità all'insulina di tutto il corpo (muscoli, grasso e fegato).

In un altro studio, Dube et al. hanno sottoposto individui atletici, magri ma sedentari e obesi a un clamp insulinemico euglicemico con e senza un'infusione simultanea di lipidi. È stato dimostrato che mentre i partecipanti atletici erano in grado di aumentare l'ossidazione degli acidi grassi in risposta all'infusione di lipidi in modo da aiutare a compensare gli effetti negativi sullo smaltimento del glucosio, tutti e tre i gruppi hanno mostrato una significativa resistenza all'insulina. Inoltre, Ferrannini et al hanno mostrato un'inibizione dell'utilizzo del glucosio stimolato dall'insulina in presenza di aumenti fisiologici dei NEFA.

Questi studi hanno utilizzato infusioni di grassi per coerenza e un maggiore controllo sperimentale, ma servono solo a imitare ciò che accade naturalmente quando mangiamo grassi alimentari. Ad esempio, Griffiths et al hanno dimostrato che quando il grasso viene ingerito insieme ai carboidrati, c'è un aumento significativamente maggiore dei livelli ematici di trigliceridi e acidi grassi liberi non esterificati (NEFA). Altri lavori hanno dimostrato che esiste una chiara relazione dose-risposta tra la variazione del NEFA nel sangue e la quantità di grasso nel pasto.

Esiste un livello "sicuro" di assunzione di grassi per prevenire la resistenza all'insulina?

Questa domanda è stata affrontata per la prima volta da Gannon et al nel 1993 quando hanno condotto uno studio dose-risposta sugli effetti del consumo di 50 grammi di carboidrati da una patata senza (controllo) o con 5, 15, 30 o 50 grammi di grasso dal burro in soggetti con diabete di tipo 2 . Nelle 5 ore successive al consumo del pasto, le concentrazioni di insulina erano maggiori in ogni condizione di burro rispetto alla sola patata, massimizzando e raggiungendo la significatività statistica con 15 o più grammi di grasso.

Questi risultati sono supportati dal lavoro il lavoro di Norman et al, che ha reclutato giovani donne sane per consumare pasta di grano senza (a basso contenuto di grassi; LF) o con 15 (a media quantità di grassi; MF) o 40 (ad alta percentuale di grassi; HF) di olio di girasole. Durante le 7 ore successive al consumo del pasto, le concentrazioni di glucosio nel sangue erano simili tra tutti i gruppi, ma l'insulina necessaria per smaltire quel glucosio era maggiore nei gruppi MF e HF rispetto al gruppo LF. Tuttavia, solo nel gruppo HF le concentrazioni di glucosio nel sangue e di insulina erano significativamente maggiori delle condizioni LF e MF durante le ultime 4 ore. In altre parole, la risposta all'insulina era simile tra le condizioni di 15 e 40 grammi, ma la condizione di 40 grammi ha portato a un aumento prolungato della glicemia e dell'insulina nella misura in cui non è stato osservato alcun ritorno ai livelli basali anche 7 ore dopo il consumo del pasto.

In entrambi gli studi la risposta all'insulina è stata aumentata in modo simile tra le condizioni con 15 o più grammi di grassi aggiunti, suggerendo che questo potrebbe essere un limite superiore per i pasti ricchi di carboidrati in cui l'insulina è aumentata inizialmente, ma tornerà ai livelli basali normalmente. Al contrario, il consumo di più grassi sembra prolungare l'iperglicemia e l'iperinsulinemia per ore successive.

L'iperglicemia prolungata è molto problematica in quanto serve solo a perpetuare i problemi causati dagli acidi grassi per cominciare. Ciò è dimostrato da Kolka et al , che hanno dimostrato che anche una modesta iperglicemia (~120 mg/dL) compromette la dispersione dell'insulina nelle cellule muscolari. È interessante notare che uno studio su donne obese dimostra anche che l'iperglicemia postprandiale ha alterato la consegna di insulina sia al tessuto adiposo che al muscolo scheletrico.

L'insulina (e tutti gli ormoni del resto) deve raggiungere una cellula per esercitare i suoi effetti. L'insulina non fa nulla mentre circola nel sangue e deve legarsi ai recettori dell'insulina sulla superficie delle membrane delle cellule bersaglio per esercitare i suoi effetti. Il trasporto dell'insulina dal pancreas e dai capillari alle cellule muscolari e la sua successiva dispersione attraverso di essi è la fase limitante per la segnalazione dell'insulina. Pertanto, non solo il grasso consumato insieme ai carboidrati amidacei causa direttamente la resistenza all'insulina, ma si traduce anche indirettamente in un'iperglicemia prolungata che agisce per perpetuare questa resistenza all'insulina indotta dai grassi.

È interessante notare che 15 grammi di grasso corrispondevano al 20% delle calorie nella prova sul burro e al 33% delle calorie nella prova sull'olio di girasole, e questa discrepanza potrebbe essere dovuta al tipo di grasso.

Il tipo di grasso

Il burro è principalmente acidi grassi saturi (SFA) e l'olio di girasole è principalmente acidi grassi polinsaturi (PUFA). L'altra principale categoria di acidi grassi è quella dei monoinsaturi (MUFA). Al fine di discernere la misura in cui le quantità relative di SFA e MUFA hanno influito sulla sensibilità all'insulina, i ricercatori spagnoli reclutato uomini giovani e sani per consumare un pasto a basso carico glicemico da 800 kcal contenente circa 44 g di carboidrati e 50 g di grassi da burro, olio di girasole alto palmitico (HPSO), olio d'oliva raffinato (ROO) o una miscela di verdure e oli di pesce (VEFO) che contenevano un rapporto MUFA:SFA di 0,48, 2,42, 5,43 e 7,08, rispettivamente. I soggetti hanno anche consumato lo stesso pasto di prova senza grassi come pasto di controllo. Senza differenze tra le condizioni per la risposta glicemica, la risposta insulinica è risultata inversamente proporzionale al rapporto tra MUFA e SFA. Pertanto, la condizione del burro ha portato alla massima resistenza all'insulina, seguita da HPSO e poi da ROO e VEFO (che non erano significativamente diversi l'uno dall'altro).

Inoltre, i ricercatori francesi hanno fatto consumare a soggetti sani pasti integrali (47% di grassi, 38% di carboidrati, 14%) a base di bistecca, formaggio, patate e riso con una delle due fonti di grassi: un girasole ad alto contenuto oleico e olio di colza miscela (alto-MUFA) o una miscela di oli di girasole e di soia (alto-ω6 PUFA). Le quantità di SFA e PUFA ω-3 sono state mantenute costanti tra i pasti di prova per rimuovere potenziali variabili confondenti e si è riscontrato che la risposta insulinica complessiva non era significativamente diversa tra le due condizioni.

Allo stesso modo, Radulescu et al hanno mostrato che 25 grammi di strutto, olio d'oliva o olio di cartamo aggiunti a un pasto di patate non differiscono l'uno dall'altro nei loro effetti su glucosio e insulina, con tutti e tre che attenuano il picco iniziale ma prolungano l'elevazione al di sopra del basale livelli. È importante sottolineare che il lardo contiene circa il 45% di MUFA e il 40% di SFA, che è nettamente meno SFA del burro (~69%) e suggerisce che i grassi animali potrebbero non avere effetti simili al burro. Infine, Burdge et al hanno mostrato che non c'erano differenze tra acido linoleico, acido α-linolenico, EPA + DHA o MUFA per quanto riguarda i cambiamenti post-prandiali di glucosio o insulina.

Pochissime ricerche hanno esaminato gli SFA a catena media (MCSFA), che sono principalmente olio di cocco, per quanto riguarda i suoi effetti sull'insulina. Tuttavia, due primi studi ( qui e qui ) suggeriscono che gli MCSFA potenziano la secrezione di insulina.

Infine, sembra che il tipo di carboidrati sia importante. Basandosi sulla conoscenza che i livelli di glucosio nel sangue dopo un pasto sono determinati principalmente dalla quantità di glucosio disponibile per l'assorbimento, Gannon et al hanno confrontato pasti contenenti il ​​20% di proteine, il 40% di grassi e il 40% di carboidrati con l'unica differenza che è la fonte del carboidrati. Il pasto americano di controllo era un hamburger con un panino e patate al forno, mentre il pasto sperimentale era un hamburger con frutta e formaggio. Come ci si aspetterebbe, il pasto sperimentale ha ridotto significativamente la glicemia e le risposte insuliniche e alla fine ha richiesto il 45% in meno di insulina per gestire una quantità equivalente di glucosio.

Il ruolo della dieta

Come ci si poteva ragionevolmente aspettare, la dieta abituale dell'individuo gioca un ruolo importante nel mediare gli effetti insulino-resistenti dei grassi alimentari. Questo è meglio esemplificato dallo studio KANWU, dove 162 uomini e donne sani di mezza età sono stati reclutati per sottoporsi a un intervento dietetico controllato di 90 giorni che fosse una dieta ad alto SFA (17% kcal SFA; 14% MUFA; 6% PUFA) o una dieta ad alto MUFA ( 8% kcal SFA; 23% MUFA; 6% PUFA) dieta contenente 15% kcal di proteine, 46% kcal di carboidrati e 37% kcal di grassi. I grassi utilizzati nella dieta erano combinazioni di burro, margarine e oli come l'olio di girasole ad alto contenuto oleico. La sensibilità all'insulina è diminuita del 10% nel gruppo SFA ma non è cambiata nel gruppo MUFA. Tuttavia, poiché ai soggetti a vita libera non piace fare ciò che viene loro detto nonostante i loro grassi alimentari siano stati forniti loro dai ricercatori per il consumo, non tutti hanno consumato il 37% di grassi alimentari assegnato, anche se in media i gruppi lo hanno fatto.

Tuttavia, Kien et al hanno reclutato uomini e donne giovani e sani che hanno consumato una delle diverse diete per una settimana prima di passare a un'altra dieta per un'altra settimana fino a quando tutte le diete sono state consumate da tutti i soggetti. Inizialmente, tutti i soggetti hanno consumato una dieta a basso contenuto di grassi e SFA (20% di proteine, 50% di carboidrati, 30% di grassi totali, 5% di SFA e 16% di MUFA). Successivamente, i soggetti hanno consumato una dieta ricca di grassi e ricca di SFA (17% proteine, 43% di carboidrati, 40% di grassi, 16% di SFA, 16% di MUFA) o una dieta ricca di grassi e ricca di MUFA (17% di proteine , 43% carboidrati, 40% grassi, 2,4% SFA, 30% MUFA). Solo nelle donne la dieta ad alto contenuto di MUFA ha migliorato significativamente la sensibilità all'insulina rispetto alla dieta ad alto contenuto di SFA, suggerendo che le donne possono trarre maggiori benefici prestando attenzione al tipo di acido grasso.

In uno studio separato condotto da ricercatori giapponesi , alle donne giovani e sane è stato chiesto di consumare una delle due diete identiche che differivano solo nel rapporto SFA:PUFA. Entrambe le diete erano isocaloriche con il 30% di grassi, il 54% di carboidrati e il 16% di proteine. Tuttavia, la dieta ad alto SFA aveva un rapporto SFA:MUFA:PUFA di 5:4:1, mentre la dieta a basso SFA aveva un rapporto di 3:4:3. Ciò è stato ottenuto utilizzando diverse quantità di burro e olio di soia nella preparazione del cibo dei pasti giapponesi standard. A questo proposito, il contenuto di zuccheri è molto basso, con il 93% dei carboidrati provenienti dall'amido (probabilmente riso bianco). I pasti non sono stati solo confrontati tra loro, ma anche con un pasto di controllo che era anche isocalorico e composto dal 20% di grassi, 64% di carboidrati e 16% di proteine ​​con un rapporto di acidi grassi di 3:4:3.

Dopo aver consumato la loro dieta per una settimana, i partecipanti hanno consumato i rispettivi pasti di prova che consistevano in poco più di 500 kcal, ~ 23 g di proteine, 18 g di grassi (14 g nel pasto di controllo) e 67 g di carboidrati (87 g nel pasto di controllo). Non sono state osservate differenze nella risposta glicemica per nessuno dei pasti, ma l'insulina era significativamente elevata al di sopra del pasto di controllo solo nel pasto ad alto contenuto di SFA. Lo studio KANWU ha suggerito che gli SFA erano più dannosi dei MUFA quando l'assunzione totale di grassi era inferiore al 37% delle calorie totali e lo studio attuale suggerisce che anche gli SFA sono più dannosi dei PUFA, almeno quando l'assunzione totale di grassi è del 30% delle calorie .

Perché gli SFA appaiono più dannosi sia nel pasto a breve termine che quando consumati abitualmente? Potrebbe essere perché gli SFA inducono un maggiore aumento post-pasto di NEFA rispetto a MUFA o PUFA , che è il colpevole della resistenza all'insulina a breve termine. Per quanto riguarda l'assunzione abituale, esiste un'associazione diretta tra la quantità di grassi saturi immagazzinati all'interno del muscolo e la proporzione di SFA nelle membrane delle cellule muscolari e la resistenza all'insulina, ed entrambi riflettono la composizione grassa della dieta.

Altre ricerche da allora hanno confermato e ampliato i risultati di cui sopra. In uno studio separato su giovani maschi sani, è stato dimostrato che il consumo di una dieta contenente il 42% di grassi per due settimane ha aumentato significativamente la motilità dell'intestino tenue, accelerando così il transito dei grassi attraverso il tratto intestinale. Ci sono anche un sacco di studi sui roditori che danno supporto, ma dal momento che non è chiaro se le osservazioni degli studi sugli animali siano applicabili agli esseri umani, non ha senso menzionarli.

Tuttavia, va notato che le diete ricche di grassi contenevano anche significativamente più calorie. Infatti, in entrambi gli studi sopra menzionati, i gruppi di dieta a basso e ad alto contenuto di grassi hanno consumato la stessa dieta con il gruppo ad alto contenuto di grassi semplicemente aggiungendo fonti di grasso concentrate. A causa della marcata differenza nel contenuto energetico totale delle diete, è impossibile determinare se i cambiamenti osservati nello svuotamento gastrico e nel transito dell'intestino tenue fossero correlati al contenuto di grassi della dieta, di per sé, o all'elevato apporto energetico. Detto questo, alcune ricerche suggeriscono che l'aumento della densità energetica dei pasti in realtà rallenta il transito gastrico, il che renderebbe i risultati di cui sopra ancora più impressionanti.

Quindi la conclusione qui è che l'aggiunta di grasso a un carboidrato amidaceo può effettivamente ridurre la risposta glicemica, ma solo se la dieta abituale non è ricca di grassi, poiché la ricerca sugli esseri umani suggerisce che qualsiasi valore superiore al 40% può portare ad adattamenti gastrointestinali che alla fine accelerano il tempo di transito gastrico dei pasti grassi che eliminerebbe di conseguenza la benefica riduzione della glicemia post-prandiale.

Quindi mangiare grassi con carboidrati amidacei avvantaggia solo la glicemia nelle diete a basso o moderato contenuto di grassi?

Forse nel primo pasto, come Ercan et al studiato come gli effetti sono stati trasferiti da un pasto all'altro. In questo studio, sono state determinate le risposte glicemiche e insuliniche a una patata ingerita con o senza burro, somministrata in varie combinazioni in due pasti a distanza di 4 ore, sempre in soggetti sani. Dopo il primo pasto, la glicemia ha raggiunto il picco a 30 minuti indipendentemente dalla composizione dei pasti, sebbene si sia verificata una significativa attenuazione con la patata al burro, come previsto. Tuttavia, quando i soggetti hanno consumato grassi sia nel primo che nel secondo pasto, l'aumento di glucosio non è stato attenuato dopo il secondo pasto come era stato per il primo pasto, suggerendo che gli effetti benefici sono un affare una tantum per la giornata, a almeno quando i pasti vengono consumati entro quattro ore l'uno dall'altro. Alla fine Ercan conclude (il corsivo è mio),

Questi dati indicano che quando un secondo pasto conteneva burro con patate ma il primo pasto consisteva solo di patate, con il secondo pasto si verificava un aumento minore del glucosio. Cioè, la presenza di burro ha determinato una risposta attenuata dell'area del glucosio proprio come quando era presente nel primo pasto. Tuttavia, se entrambi i pasti contenevano grassi, l'area glicemica non veniva ridotta con il secondo pasto.

L'effetto di trascinamento è stato confermato in uno studio successivo su donne sane in post-menopausa che hanno riscontrato che un pasto a colazione con 40 g di grassi (48% kcal) e 78 g di carboidrati (42% kcal) riduce la sensibilità all'insulina sia a colazione che durante un pranzo a basso contenuto di grassi (6 g) che è stato consumato cinque ore dopo. Siate certi, tuttavia, che gli effetti non durano per sempre. Traianedes et al hanno dimostrato che il consumo di una cena ricca di grassi (44% kcal) contenente grassi di burro, olio di cartamo, olio d'oliva o trigliceridi a catena media non ha alcun effetto sulla tolleranza al glucosio o sull'insulina rispetto a una colazione standard consumata 12 ore più tardi dopo una notte di digiuno e una buona notte di sonno .

Le prove finora suggeriscono che il consumo di grassi insieme a carboidrati amidacei come patate e riso agisce per ridurre e ritardare il picco iniziale di glucosio nel sangue che si verificherebbe se non venisse consumato grasso. Tuttavia, alla fine la quantità di glucosio che entra nel sangue sarà la stessa perché il grasso agisce solo per rallentare l'assorbimento del glucosio nel flusso sanguigno. Pertanto, il grasso può abbassare il picco di glucosio postprandiale, ma causerà al corpo uno stato di iperglicemia per un periodo di tempo più lungo.

Il grasso sembra anche causare uno stato temporaneo e acuto di resistenza all'insulina per cui è necessaria più insulina per smaltire lo stesso o in alcuni casi meno glucosio rispetto a quando non si consumavano grassi insieme a un carboidrato amidaceo. Inoltre, la risposta all'insulina è prolungata, il che significa che i livelli di insulina nel sangue rimangono elevati per un periodo di tempo più lungo.

Anche il tipo di carboidrati svolge un ruolo importante nel determinare l'entità dell'insulino-resistenza. I carboidrati amidacei possono essere i principali responsabili indipendentemente dal contenuto di fibre, poiché è stata osservata un'interazione con il grasso con patate normali, patate cotte e raffreddate (amido resistente), legumi come lenticchie e pane di cereali. D'altra parte, gli alimenti con un basso livello di glucosio disponibile, come frutta e verdure fibrose, sembrano non essere influenzati dai grassi alimentari nella stessa misura in cui lo sono gli amidi.

Gli effetti della resistenza all'insulina sono più pronunciati con gli SFA, come evidenziato principalmente dalla ricerca che utilizza il burro. Gli oli contenenti prevalentemente MUFA e PUFA sembrano agire in modo simile, entrambi meno insulinemici degli SFA. Inoltre, i grassi animali sembrano agire in modo simile agli oli, forse perché almeno la metà del loro contenuto di grassi è insaturo. Indipendentemente dal grasso, un limite superiore di consumo ragionevolmente "sicuro" sembra essere di circa 15 grammi di grasso totale in un pasto se il pasto contiene carboidrati ad alto indice glicemico, quindi evitare lo zucchero è confermato come una strategia corretta.

La dieta di fondo di un individuo gioca un ruolo importante nel moderare gli effetti indotti dai grassi sulla sensibilità all'insulina. Se la dieta abituale è superiore al 35-40% di calorie da grassi, allora qualsiasi potenziale beneficio del grasso sull'iperglicemia potrebbe non verificarsi e tutti i tipi di grasso sono ugualmente dannosi per la sensibilità all'insulina. Se la dieta contiene meno del 35% di grassi, gli SFA causano una maggiore resistenza all'insulina rispetto ai MUFA o ai PUFA. Indipendentemente dall'assunzione totale di grassi, se l'assunzione di SFA costituisce una grande percentuale dell'assunzione di grassi, la composizione dei fosfolipidi e dei trigliceridi del muscolo scheletrico rifletterà questo, il che alla fine porta a una ridotta sensibilità all'insulina.

Nel 1963, Philip Randle e colleghi hanno proposto un " ciclo glucosio-acido grasso " che descriveva la competizione biochimica tra glucosio e acidi grassi per l'uso come energia all'interno delle cellule. Ha aggiunto una messa a punto mediata dai nutrienti molto necessaria alla regolazione ormonale grezza dell'utilizzo del substrato. Il ciclo Randle è stato esaminato in profondità da Hue e Taegtmeyer e chiunque sia interessato a una spiegazione molto più scientifica di come gli acidi grassi causino la resistenza all'insulina dovrebbe verificare il loro lavoro.

www.fattyliverfoundation.org/fat_bio_chem

pauling ha scritto: Lo fai a scapito della resistenza all'insulina, io non so quanti anni abbia ma con il tempo questo giochetto funzionerà sempre meno.

Ma come la misuri la sensibilità all'insulina ?
L'evidenza che ho io è che ora, a 43 anni, mangio di più e sono più magro di quando ne avevo 35 che mangiavo 2000 calorie in low carvb, mi allenavo di più, avevo meno muscolo ed appena mettevo dei carbo ingrassavo.

pauling ha scritto: Nel paleolitico procurarsi del fruttosio era impresa ardua e a parte il miele la frutta non lo forniva così facilmente dato che era diversa dalla nostra.

Non so quale sia la fonte da cui hai letto ciò, ma l'uomo deriva da un ambiente tropicale (basta pensare a dove sono autoctone le scimmie) e la frutta tropicale è abbondante e facile da trovare in tutte le stagioni.
Quasi tutta la frutta tropicale ha un contenuto di glucosio - fruttosio 1 a 1.

pauling ha scritto: Purtroppo non conoscendo la tua dieta non posso pronunciarmi ma mangiare tanti saturi e tanto fruttosio non è comunque una buona strategia.

Non sto alto coi grassi (ovviamente saturi): dai 40 ai 60g al giorno, il resto carbo (soprattutto) nella forma di zuccheri semplici e proteine.